Разом з тим важливою особливістю печінкового метаболізму алкоголю є повна нездатність печінки запасати, відкладати, «депонувати» це з'єднання. Тому, а також у зв'язку з розчинністю алкоголю в жирах (ліпідах) і, отже, високою токсичністю для клітинних мембран, всі ресурси печінкової клітини при вступі надлишку етилового спирту c струмом портальної крові в печінку прямують на якнайшвидше його окислення та інактивацію. Таке тривале «відволікання», окисно-відновного та енергетичного потенціалу гепатоцитів на окислення алкоголю призводить до крайнього перенапруження його функціональної здатності та припинення майже всіх найважливіших обмінних реакцій клітини з розвитком її дистрофії, зокрема, жирової і білкової.
При продовженні дії на клітину токсичного початку дистрофічні зміни цитоплазми наростають, вона стає глыбчатой або безструктурної, розвивається зморщування (пікноз) клітинного ядра: ядерний хроматин стає більш грубим і безладно розташованих, розміри ядра зменшуються, далі воно зникає, і клітина гине (некротизується). Загибель значної кількості функціонуючих клітин печінки має серйозні наслідки: розвивається екскреторна і синтетична недостатність печінки та недостатність її детоксикаційної функції. Екскреторна недостатність, тобто нездатність виділяти в жовчні каналикулы складові частини жовчі, призводить до затримки їх у крові з розвитком жовтяниці зазвичай змішаного, паренхіматозного і холестатичного типу; синтетична недостатність, тобто нездатність утворювати в достатній кількості життєво важливі білкові сполуки, призводить до кровоточивості (недостатній синтез білків - факторів згортання крові), зниження онкотичного тиску плазми (рідкої частини крові) з схильністю до набряків (зниження вмісту альбуміну), занепаду живлення та підвищеної частоти інфекційних ускладнень. При зниженні детоксикаційної функції в крові і головному мозку накопичуються отруйні сполуки кишкового походження, в першу чергу аміак, в нормі обезвреживаемые печінкою. Отруєння центральної нервової системи при печінковій недостатності є причиною порушень свідомості у хворих з тяжкими ураженнями печінки - печінкової енцефалопатії. Важкі ступені печінкової енцефалопатії, що супроводжуються повним вимкненням свідомості - печінковою комою.
Розвиток в тканині печінки запального процесу, тобто скупчення в областях поразки і некрозу гепатоцитів великої кількості різних типів лейкоцитів (білих, вірніше, безбарвних кров'яних клітин, здатних до активного руху) і рухомі, здатні до фагоцитозу клітин сполучної тканини (макрофагів), є проявом захисної (імунної) реакції організму.
Лейкоцити утворюються в кровотворної тканини кісткового мозку. До найбільш численних типів лейкоцитів відносяться нейтрофіли (поліморфно-ядерні лейкоцити), що становлять 50-70% всіх лейкоцитів крові (3000-6000 клітин на 1 мм3) і лімфоцити (20-40% всіх лейкоцитів, або 1000-4000 на 1 мм3). Нейтрофіли діаметром 10-12 мкм мають часточкову з щільною хроматиновой мережею ядро, окремі часточки якого роз'єднані або пов'язані тонкою ниткою. Ці клітини відіграють дуже важливу захисну роль при гострих бактеріальних запаленнях. Збільшення числа нейтрофілів у крові зазвичай поєднується з підвищеним виходом у кров молодих, незрілих форм клітин - у таких випадках кажуть про нейтрофильном лейкоцитозі зі зсувом вліво. Найбільш часто такий тип лейкоцитоз спостерігається при розвитку в організмі гострої гнійної інфекції. Однак нерідко у хворих з важким гострим алкогольним ураженням печінки, що супроводжується поширеними некрозами гепатоцитів (при важких формах гострого алкогольного гепатиту), також виявляється значний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво.
