В умовах цирротичного зморщування печінки портальної гіпертензії і наростаючої до 2/3 крові, що відтікає від кишечника і селезінки у ворітну вену, потрапляє у велике коло кровообігу по колатералях, минаючи печінку. В результаті численні отруйні сполуки кишкового походження, перш за все аміак, що утворюється кишковими бактеріями при розкладанні білків їжі, не знешкоджуються в печінці. Значне підвищення їх вмісту в крові призводить до розвитку отруєння центральної нервової системи - аналогічного важкої інтоксикації, яка розвивається при загибелі значного числа клітин печінки. Однак печінкова енцефалопатія та кома, обумовлені шунтуванням портальної крові, піддаються лікуванню набагато легше, ніж енцефалопатія, пов'язана з втратою значної частини паренхіми печінки.
В умовах колатерального портального кровообігу в кров великого кола кровообігу потрапляє також велика кількість бактеріальних продуктів кишкового походження, які в нормі знешкоджуються ретикуло-ендотеліальними клітинами печінки. Ці продукти, особливо полісахаридні компоненти оболонки кишкових бактерій,- ендотоксини є антигенами, здатними викликати гарячкові реакції (у хворих на цироз печінки нерідко відзначаються «безпричинні» підйоми температури тіла) і активувати систему гуморального імунітету. В-лімфоцити виробляють велику кількість направлених проти бактеріальних антигенів, імуноглобулінів. Рівень імуноглобулінів крові при цирозі печінки різко підвищений (при алкогольному цирозі в крові переважно підвищується вміст імуноглобулінів класу А). Імуноглобуліни утворюють фракцію Т-глобулінів крові (див. нижче), зміст яких при цирозі печінки також часто різко підвищений.
При портальної гіпертензії тривалий застій крові в збільшеній селезінці призводить до підвищеного руйнування в ній клітин крові - еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів - кров'яних пластинок, що беруть участь у згортанні крові. В результаті розвивається синдром гіперспленізму (буквально «підвищеної функції селезінки»), що проявляється різким зниженням кількості клітин крові, незважаючи на підвищену продукцію цих клітин у кістковому мозку. Наслідками гіперспленізму є недокрів'я, підвищена кровоточивість і схильність до інфекційних ускладнень. Пізнім ускладненням цирозу печінки, також багато в чому пов'язані з портальною гіпертензією, є асцит - нагромадження вільної рідини в порожнині живота.
Цирротическая перебудова структури печінки, як правило, незворотна, однак, завдяки величезним резервним можливостям печінки, організм пристосовується до нових умов, та початкові стадії цирозу, до розвитку розширених венозних колатералей, асциту або енцефалопатії нерідко на протязі ряду років протікають без значних суб'єктивних порушень і без істотних змін лабораторних показників. Захворювання проявляється лише збільшенням розмірів печінки - у таких випадках кажуть про компенсованому цирозі печінки. Більш того, усунення причинного фактора (алкоголю) призводить до зупинки подальшого прогресування цирротичного процесу, тобто припинення некрозу гепатоцитів і супроводжує його запальної і фиброзирующей реакції: активний (прогредієнтності, прогресуючий) цироз стає неактивним, «стаціонарним», непрогрессирующим - настає одужання «з дефектом». Хворий в цьому випадку може вести нормальний спосіб життя з деякими обмеженнями, з яких найбільш істотним і абсолютно необхідним є повне усунення всіх чинників, здатних негативно впливати на печінку. При алкогольному цирозі мова йде про довічне заборону вживання алкогольних напоїв, порушення цього «табу» неминуче веде до вираженої активізації патологічного процесу в печінці і до швидкого (протягом кількох тижнів чи місяців) розвитку стадії декомпенсації цирозу із загрозою кровотеч, гіперспленізму, асциту та енцефалопатії. Тоді навіть припинення вживання алкоголю призводить лише до часткового поліпшення.
