Не менш важливо для практики і те, що зміни в середньому вусі, не розпізнані та своєчасно не ліковані, можуть стати незворотними, хронічними. Вони можуть послабити захисну функцію м'язів середнього вуха, погіршити режим і харчування равлики, знизити її стійкість до впливу шуму і, нарешті, можуть з'явитися причиною появи вторинних змін в равлику. У цьому відношенні дуже цікаві експериментально-гістологічні дослідження Т. Н. Мільштейн (1962), які показали, що патологічні зміни в барабанної порожнини, особливо у вікнах лабіринту, нерідко мають своїм наслідком порушення внутрилабиринтного тиску і функції пери - та ендолімфи. Виникає в зв'язку з цим приглухуватість відома у сучасній літературі під назвою «скельна або скалярна». Цим терміном підкреслюється, що порушена функція звукопроведенія у внутрішньому вусі. Між іншим таке порушення давно відомо під кращим, на наш погляд, терміном «поразка лимфокинетического апарату внутрішнього вуха» (Alexander).
Можливість розвитку професійної патологія в середньому вже треба враховувати і при експертизі. Наявність навіть виражених змін з боку барабанної перетинки не дає підстав відкинути професійний генез приглухуватості.
Наведені вище дані показують, що виявлені в свій час Gradenigo та ін. комбіновані ураження середнього вуха і равлики являють собою різновид професійної патології вуха. Така різновид зустрічається значно частіше, ніж про це говориться в сучасній літературі. Пояснюється це частково тим, що початкові форми зниження звукопроведенія нелегко розпізнаються при аудіометрії. Зазвичай вимірюють пороги сприйняття починаючи з Ci28, а багато дослідників навіть починають з C256, більш того, при масових дослідженнях на виробництвах рекомендують навіть обмежуватися тільки високими звуками. При дослідженні слуху камертонами ми визначали нижню межу слуху, а також кількісне сприйняття C32, C64. Цілком природно, що при цих умовах не вислизали і ранні порушення. Ми тут не торкаємося та інших труднощів при вимірюванні сприйняття низьких звуків аудіометром. Про це сказано нижче.
За даними багатьох авторів, тривалий вплив інтенсивного шуму грає відому роль в патогенезі отосклерозу, захворювання, в основі якого лежить процес поступового розсмоктування нормального періостального і енхондрального шарів капсули равлики і заміщення їх знову утвореної зрілої спонгиозной кісткою. Як випливає з докторської дисертації Н. А. Преображенського (1963), 54% хворих до появи перших ознак отосклерозу піддавалося тривалого впливу шуму на виробництві або в побуті.
При вивченні впливу виробничого шуму основна увага, природно, приділяється адекватного його дії на перципирующие клітини кортиева органу. Виявлені зміни в барабанної перетинки, у з'єднаннях між слуховими кісточками і в м'язах середнього вуха показують, що біологічна дія шуму на орган слуху виходить за межі адекватного і має більш широкий діапазон. Це пояснюється притаманними інтенсивного шуму механічними властивостями. Крім того, дія шуму поєднується з дією виробничої вібрації, яка може викликати ряд молекулярних змін у всіх тканинах. У зв'язку з цим можна припустити, що і патологія середнього вуха може виявитися більш різноманітною.
