Відомий фізіолог П. К. Анохін ще в 30-х роках на підставі своїх досліджень висловив гіпотезу, що сон обумовлюється складними взаємодіями кори і підкіркових утворень головного мозку. Це підтверджено зараз багатьма авторами в їх електроенцефалографічних дослідженнях механізмів сну. Дані П. К. Анохіна лягли в основу деяких важливих положень, висловлених автором даної книги.
У численних дослідженнях А. В. Тонких (1968) показано роль симпатоадреналової системи у нейрогормональных механізми сну, що настає під впливом електричного подразнення гіпоталамічної області.
В лабораторії А. В. Тонких Ю. А. Борковська (1959, 1960 рр.) вивчала роль адреналіну в розвитку сну. В тривалих багатогодинних дослідах на кішках була встановлена двофазність дії підшкірно введеного тварині адреналіну. В першу фазу у кішок спостерігалося збудження, підвищена рухливість, почастішання дихання, потім тварини заспокоювалися, у них наставало дрімотний стан, що переходить у глибокий і тривалий сон до 5-6 год.; при цьому тварини не реагували на зовнішні подразнення (струмінь повітря, різні звуки).
Обидві фази дії адреналіну відбивалися і на ЕЕГ кори великих півкуль і переднього гіпоталамуса: невелике почастішання ритму, хвилі невеликої амплітуди в першій фазі змінювалися повільними хвилями великої амплітуди у другій фазі. Ці зміни відповідають змін ЕЕГ при природному сні тварини.
Для з'ясування участі гіпофіза у зазначених зміни, що настають в організмі тварини після введення адреналіну, Ю. А. Борковська видаляла у кішок гіпофіз (або перерізала ніжку його), потім через кілька днів вводила адреналін (в такій же дозі), що не викликало змін у поведінці тварини, ні в ЕЕГ. На підставі цього робиться висновок про участь гіпофіза у розвитку сну при? введення адреналіну, а також про те, що дія адреналіну здійснюється не прямо на гіпофіз, а через гіпоталамус.
Для з'ясування питання про участь кожної з часткою гіпофіза у розвитку сну при підшкірному введенні адреналіну Ю. А. Борковська і О. Н. Фадєєва (1961) провели дві серії дослідів: 1) інтактним кішкам вводили препарат передньої частки гіпофіза АКТГ (адренокортикотропный гормон); 2) вводили пітуїтрин Р, який є препаратом задньої частки гіпофіза. Виявилося, що введення АКТГ у перші 10-20 хв. викликало збудження, неспокій, збільшення рухливості, слинотеча, потім (через 40-50 хв.) наступав сон, який тривав більше 4 год. Настання сну під впливом введення АКТГ зазначалося також у кішок після видалення гіпофіза.
Дані 10. А. Борковський і О. Н. Фадєєвої, що свідчать про участь передньої частки гіпофіза у розвитку сну, викликаного введенням адреналіну, узгоджуються з даними Е. А. Моїсеєва і А. В. Тонких (1940 р.), які встановили участь передньої частки гіпофіза у розвитку сонного гальмування при електричному подразненні гіпоталамічної області.
Щоб з'ясувати, чим обумовлено снодійне вплив АКТГ - дію самого препарату або яким-небудь гормоном кори надниркових залоз (відомо, що ЛКТГ є збудником секреції надниркових залоз), - авторами були випробувані різні препарати кори наднирників: кортизон, гідрокортизон і дезоксикортикостеронацетат (ДОКА).
Тільки при введенні ДОКА в деяких випадках спостерігалися дрімота, сонливість і сон. Препарат задньої частки гіпофіза - пітуїтрин Р - в деяких випадках також викликав розвиток сну без попередньої фази збудження як в інтактних котів, так і у кішок з віддаленим гіпофізом. Питання про участь задньої частки гіпофіза у розвитку сонного гальмування при введенні адреналіну потребує подальших досліджень.
