Спостережуване в початкових періодах розвитку пухлини переважно лимфогенное поширення, після подолання біологічних бар'єрів у лімфатичних вузлах переходить у фазу гематогенної дисемінації. Пухлинні клітини раніше чи пізніше разом з током лімфи потрапляють головним чином через надключичні вузли та їх відвідні судини) в підключичну і внутрішню яремну вени. Значна частина лімфи, оттекающая від молочної залози, проходить через підключичний та парастернальный лімфатичні колектори і через надключичні вузли або потрапляє безпосередньо у венозне русло або грудної і правий лімфатичний проток. Потім разом з потоком крові і лімфи елементи пухлини проникають в легені, печінку, де осідають або звідки через артеріальну систему розносяться по організму.. Можлива також первинна гематогенна дисемінація в результаті проростання пухлиною стінок капілярів і дрібних вен молочної залози, а також попадання пухлинних елементів у просвіт судин через щілини в їх стінках. З током крові пухлинні емболи і комплекси проникають у міжреберні вени, а потім безпосередньо або через стернальные гілки внутрішньої грудної вени - в кістковий мозок грудини або через лимфовенозные анастомози потрапляють в хребці, кістки тазу і черепа.
Piana і співавт. (1978) на серійних зрізах показали зв'язок зростаючих у молочній залозі мікроскопічних ракових тяжів, що знаходяться на самих ранніх фазах розвитку (ще в субклінічній стадії), з лімфатичними і кровоносними судинами, у яких вже є пухлинні тромби.
Зрозуміло, процес метастазування і метастазообразования дуже складний і пов'язаний не тільки з кількістю циркулюючих у крові та лімфі ракових клітин, але я з анатомічними, імунологічними,
біохімічними особливостями тканин, в яких розвиваються метастатичні вогнища, і в першу чергу з особливостями тканинної регенерації. За сучасними поглядами (Piana et al., 1978), «імунологічний нагляд» за циркулюючими пухлинними елементами здійснюється антитілами, в тому числі імунокомпетентними Т-лімфоцитами. Ці захисні механізми настільки сильні, що, наприклад, такий авторитетний фахівець, як Lewison (1976), вважає можливим (зрозуміло, в рідкісних випадках) виникнення спонтанної регресії, особливо при невеликих ракових пухлинах молочної залози. Експериментально доведено, що при пухлинної карцинемии активується ряд складних обмінних та імунологічних захисних механізмів (функція ретикулоендотеліальної системи, пропердиновой системи, поява в крові ряду ферментів типу фібринолізин, активація неспецифічних реакцій тощо), що призводять до загибелі основної маси циркулюючих пухлинних клітин.
Тим не менш значна частина їх затримується і осідає у віддалених органах і тканинах, даючи початок процесу метастазообразования.
Паралелізм між пухлинним ураженням регіонарних лімфатичних колекторів, виявленням у крові пухлинних клітин, швидкістю росту пухлини і частотою віддалених метастазів в даний час вже не потребує доказах і підтверджується повсякденній клінічній практиці. Цим пояснюється те, чому прагнення до максимального хірургічного видалення первинного пухлинного вогнища разом з молочною залозою і регіонарними лімфатичними колекторами має поєднуватися з загальними (химиогормонотерапевтическими) впливами на процеси віддаленого метастазування.
Такий комплексний підхід до лікування має важливе принципове і практичне значення навіть при відомої обмеженості одержуваних поки результатів.
