Експериментальний міокардит найчастіше відтворюють у вигляді так званого адреналінового міокардиту у тварин. Ця модель міокардиту морфологічно та гістохімічно близька до ураження міокарда у людей. Деструктивні зміни в міокарді, які виникають при введенні адреналіну, можуть бути результатом безпосередньої дії адреналіну на адренореактівние системи міокарда (3. В. Вєдєнєєва). Ст. Paa6 (W. Raab) припускає, що причиною виникнення патологічного процесу у серцевому м'язі під впливом адреналіну є несприятливе поєднання функціональної перевантаження серця, підвищення потреби міокарда в кисні з недостатнім збільшенням коронарного кровообігу, що викликає гіпоксію міокарда і виснаження енергетичних ресурсів.
У розвитку міокардиту певну роль відіграє функціональний стан нервової системи. Було показано, що при виключенні нервової регуляції серця адреналін викликає більш глибоке ураження серця, відсоток загибелі тварин зростає (А. А. Джугели, 3. В. Вєдєнєєва). Ці механізми не є взаємовиключними і можна вважати, що всі вони можуть грати роль у розвитку М., викликаного ін'єкцією адреналіну.
Серце при експериментальному міокардиті значно гіпертрофовано, що обумовлено збільшенням маси саркоплазматических і сполучнотканинних білків <М. Д. Гроздова). Ймовірний механізм гіпертрофії полягає в наступному. Дифузне порушення обміну міокарда, викликане запальними процесами, збільшує ступінь зношування структур міокарда, тобто збільшується концентрація метаболітів зношування, які можуть грати роль індукторів, активуючих апарат синтезу білка клітини, а ця активація синтезу призводить до гіпертрофії. Активація синтезу білка і нуклеїнових кислот у гострому періоді М. проявляється збільшенням швидкості включення метіоніну S35 в білки серцевого м'яза (3. В. Вєдєнєєва), збільшенням вмісту РНК і ДНК (М. Д. Гроздова). При міокардиті порушуються процеси аеробного і анаеробного фосфорилювання, зменшено вміст макроергічних сполук - АТФ, АДФ, АМФ, ФК, креатину (С. Б. Северин і співр.).
Гістологічно при гострому міокардиті відзначені явища набрякання і гомогенізації м'язових волокон, розпад окремих груп м'язових волокон, вогнищеві скупчення клітинних елементів. При хронічному міокардиті розвиваються осередки кардіосклерозу (К. М. Данилова). Спостерігаються зміни біоелектричної активності серця: зниження вольтажу всіх зубців ЕКГ, зміна зубця Р, деформація шлуночкового комплексу, зміщення інтервалу S - Р, екстрасистолія (Л. Н. Дагаєва). Біохімічні і морфологічні зміни при М. є причиною зниження скоротливої функції серця. Експериментально показано, що скорочувальна здатність одиниці миокардиальной тканини знижена (Ф. 3. Меєрсон і співр.). Це зниження скорочувальної здатності миокардиальной тканини протягом деякого часу може компенсуватися збільшенням її маси, саме тому сила скорочення лівого шлуночка в цілому довгий час залишається нормальною. Проте при прогресуванні міокардиту відзначається падіння скорочувальних можливостей серця в цілому.
