Зміни крові при гострому нефриті відносно мало привертали до себе увагу дослідників, можливо в зв'язку з минущим при сприятливому перебігу характером.
Найбільш часто спостерігаються зміни еритроцитарного складу (як зменшення числа еритроцитів, так і подальше їх збільшення протягом короткого проміжку часу). Оскільки на початку захворювання має місце значне збільшення маси крові, коливання вмісту еритроцитів при гострому нефриті прийнято пов'язувати з динамікою набряків (Е. М. Тареєв, 1958; М. С. Вовси, 1960; М. Н. Тумановський, 1963; Р. Маждраков і Н. Попов, 1965). За даними Б. А. Черногубова (1949), анемія при гострому нефриті з'являється в результаті розведення крові у 76% хворих і відсутня там, де немає збільшення маси крові. Однак залежність між розвитком набряку і числом еритроцитів у частини хворих відсутня, і при виражених симптомах недостатності кровообігу може мати місце еритроцитоз (М. С. Вовси і Р. Ф. Благман, 1955). Виражена анемія з'являється рідко, але вже з другого тижня захворювання кількість еритроцитів нижче 4 млн. зустрічається майже у половини хворих гострим нефритом, що дозволило М. С. Вовси і Г.Ф. Благману (1955) зв'язати ці зміни з порушенням процесів кровотворення. Помірна анемія описується у частини хворих гострим нефритом більшістю авторів (П. В. Богданов-Березовський, 1935; Е. В. Альбова і С. А. Кулакова, 1938; Д. П. Смирнов, 1956; Е. А. Лакоткина, 1963).
За нашими даними, отриманими при аналізі 150 історій хвороби хворих гострим нефритом без супутніх захворювань та підвищення рівня залишкового азоту, кількість еритроцитів нижче 4 млн. зустрічається частіше у жінок, ніж у чоловіків, і має місце в середньому в 40% випадків (табл. 27).
Анемія при гострому нефриті зазвичай нормохромна, нормоцитарная, а кількість ретикулоцитів не перевищує 1 % (0,6 ± 0,06%). Серед хворих з анемізації дуже небагато надходили з вираженими набряками, у міру сходження яких кількість еритроцитів поверталося до норми. Разом з тим, і при наявності нефротичного синдрому (зі зниженням білка сироватки до 4,2 г%) еритроцитарний склад крові міг не бути змінені. Мабуть, це пов'язано з тим, що загальний об'єм циркулюючої крові при цьому синдромі може падати до 70-80% (Barnett та ін., 1951; Fischberg, 1954; Jamauchi, Hopper, 1964). Зменшення об'єму циркулюючої плазми не тільки підтримує сталість складу крові, але при нефротичному синдромі описаний навіть випадок поліцитемії (Evenson, Bru, 1965). Однак у більшості випадків анемія при гострому нефриті не була пов'язана зі змінами гемодинаміки, тому ми не можемо погодитися з думкою Butzler (1964), який вважає, що справжня анемія при гострому нефриті взагалі не зустрічається.
Кількість лейкоцитів при гострому нефриті може не змінюватися (Büchmann, Stodtmeister, 1943; Е. А. Лакоткина, 1963; К. І. Канделакі, 1964), але зустрічається і лейкоцитоз з нейтрофилезом без зсуву вліво, а в період видужання - лімфоцитоз (Б. А. Черногубов, 1949; Р. В. Алексєєв, 1950; Е. А. Лакоткина, 1963; К. І. Канделакі, 1964). Кількість еозинофілів збільшується постійно (Р. В. Алексєєв, 1950; Callen, Limarzi, 1950; Д. П. Смирнов, 1956; Е. А. Лакоткина, 1963; К. І. Канделакі, 1964). Число тромбоцитів зберігається нормальним або виявляється дещо зниженими (Р. В. Алексєєв, 1950; Е. А. Лакоткина, 1963; К. І. Канделакі, 1964). Незалежно від складу периферичної крові костномозговое кровотворення при гострому нефриті може значно змінюватися вже в початковій стадії захворювання. При цьому описані як виборча гіпоплазія червоного паростка кісткового мозку (Leitner, 1949; Е. А. Лакоткина, 1963), так і гіперплазія всіх його паростків (Р. В. Алексєєв, 1950; Callen, Limarzi, 1950). Порушення дозрівання може виявлятися без змін проліферативної активності клітин кісткового мозку. При наявності змін в пунктаті кісткового мозку при гострому нефриті найбільш виражені зміни завжди еритроцитарного паростка, хоча характер цих змін не однорідний. Так, дозрівання еритробластів може бути прискорене (Р. В. Алексєєв, 1950; Д. П. Смирнов, 1956) або уповільнено (Д. П. Смирнов, 1956; Е. А. Лакоткина, 1963). Гіперплазія еритроцитарного паростка кісткового мозку найбільш виразна у випадках гострого нефриту з масивною гематурією, тоді як при нефротичному синдромі найбільше реагує мегакариоцитарный росток, але одночасно має місце порушення дозрівання мегакаріоцитів і в периферичній крові тромбоцитозу немає (Р. В. Алексєєв, 1950). Гранулоцітопоеза порушується далеко не у всіх хворих, але зустрічається як його гальмування (Д. П. Смирнов, 1956; Е. А. Лакоткина, 1963), так і посилення, особливо при наявності ускладнень. Кількість плазматичних клітин та еозинофілів збільшується у всіх випадках (Р. В. Алексєєв, 1950; Е. А. Лакоткина, 1963). Таким чином, при гострому нефриті можуть значно змінюватися процеси кровотворення в цілому, причому характер і вираженість цих змін, очевидно, пов'язані зі ступенем ураження нирок, а також наявністю ускладнень і супутніх захворювань. Пов'язати зміни в кістковому мозку з підвищенням рівня залишкового азоту або інших продуктів азотистого обміну не вдається. Відсутність постійної залежності еритроцитарного складу крові від збільшення обсягу плазми при гострому нефриті, а також можливість зменшення загальної маси циркулюючої крові з одночасним переважним зменшенням кількості еритроцитів (Harris, Gibson, 1939; Emerson, 1948) дозволяють вважати, що визначальним фактором, відповідальним за розвиток анемії при гострому нефриті, в тих випадках, коли вона має місце, слід вважати не гидремию, а порушення кістковомозкового кровотворення.
Оскільки кровотворення і кроверазрушение є взаємопов'язаними процесами, робилися спроби виявити роль гемолізу у розвитку анемії при гострому нефриті. Однак за допомогою загальноприйнятих клінічних тестів (вміст білірубіну в крові, виділення стеркобіліна з калом) виявити наявність гемолізу не вдається (Б. А. Черногубов, 1949; М. С. Вовси, Р. Ф. Благман, 1955). Разом з тим, інтерес представляють окремі спостереження гемолітичних кризів у хворих на гострий нефрит на тлі уремії (Е. А. Лакоткина, 1963), так і поза її (Emerson, 1948), що може бути обумовлено імунологічними зрушеннями.
Для виявлення антиэритроцитарных антитіл нашою співробітницею О. В. Мойсеєвої була проведена пряма і непряма проба Кумбса у 18 хворих гострим нефритом. Однак при багаторазових (від 2 до 6 разів) дослідженнях вона виявилася негативною. Непрямим показником підвищеного гемолізу, особливо при гипорегенераторном стані кісткового мозку, може з'явитися збільшення вмісту заліза в сироватці крові. Однак ми його у хворих гострим нефритом з наявністю анемії не зустрічали; навпаки, воно виявлялося, як правило, зниженими (особливо різко при нефротичному синдромі) або зберігалося нормальним. Аналогічні дані наводить і К. І. Канделакі (1964). Таким чином, в даний час немає переконливих даних на користь наявності гемолізу при гострому нефриті, що дозволяють обговорювати його роль у розвитку анемії. Особливо швидко прогресуюча анемія розвивається у хворих з підгострим злоякісним перебігом нефриту і вираженим порушенням екскреторних функцій нирок (Ф. В. Литвак, Д. Д. Зайденберг, 1940; Є. М. Серебренникова, 3. Л. Капіца, 1953; Р. С. Отаманів, А. М. Хелимский, 1962; Р. Маждраков, Н. Попов, 1965). Однак між азотемією і анемією, мабуть, має місце не причинно-наслідковий, а паралельна залежність, оскільки анемія може виявлятися ще до затримки азотистих шлаків. Разом з тим, порушення азотовидільної функції нирок, як правило, супроводжується і посиленням анемії.
Особливий інтерес у зв'язку з даними про участь нирок у продукції еритропоетину представляють дослідження эритропоэтических властивостей сироватки. На жаль, при гострому нефриті вони поки одиничні. З допомогою методу «лейкоцитарної плівки» К. І. Канделакі (1964) при обстеженні 21 хворого не отримала достовірних змін гемопоетичних властивостей сироватки крові та шлункового соку хворих порівняно з такими у здорових людей. За даними, отриманими в нашій лабораторії із застосуванням методу культури кісткового мозку, эритропоэтические властивості сироватки при гострому нефриті можуть бути різними незалежно від еритроцитарного складу крові (табл. 28).
З табл. 28 видно, що сироватка рідко справляла стимулюючий вплив на еритропоез (у межах, властивих здоровим людям), в половині випадків була не активна і навіть могла справляти гальмівний вплив, хоча підвищення залишкового азоту ні у кого з хворих не було. Для уточнення питання, наскільки поява гальмівних властивостей сироватки пов'язано з самим захворюванням нирок, в нашій клініці, були проведені експериментальні дослідження (О. В. Моїсеєва, 1964; О. В. Моїсеєва, Р. М. Рощина, 1967). Так як після денервації нирок розвивається картина так званого денервационного нефриту (Horn, 1937; В. Н. Шваль, 1965), то ми насамперед зупинилися на цій моделі. У більшості тварин з денервацией нирок эритропоэтическая активність сироватки, властива здоровим кроликам, не тільки зникла, але сироватка набувала здатність гальмувати еритропоез у культурі тканини. При цьому гальмують властивості сироватки могли виявлятися раніше, ніж анемія, і зберігалися в період недокрів'я, що тривав від 1 до 3 тижнів. Кількість еритробластів у кістковому мозку кролів з денервацией нирок збільшувалася, але сповільнювався їх дозрівання. Аналогічні дані, тобто поява гальмівних еритропоез властивостей сироватки, були отримані і на моделі цитотоксичної Мазуги-нефриту у щурів. Кількість еритроцитів у крові піддослідних тварин починав знижуватися вже з 4-го дня захворювання і за 3 тижні спостереження зменшувалася в середньому на 40%. Значно зменшився і відсоток еритробластів у кістковому мозку, переважно за рахунок молодих форм. При гістологічному дослідженні нирок з перших днів захворювання була підтверджена картина дифузного интракапиллярного гломерулонефриту.
Таким чином, дані експериментальних досліджень підтверджують наявність залежності появи гальмівних властивостей сироватки від захворювань нирок. Отримані дані дозволяють вважати, що при гострому нефриті змінюється эритропоэтическая функція нирок, у зв'язку з чим порушується співвідношення регулюючих еритропоез факторів - еритропоетину та інгібітор еритропоезу.
