Патологічна анатомія. Протягом вагітності в плаценті відбувається ряд дистрофічних і некробіотичні змін. Так, при нормальній доношеній вагітності в плаценті виявляється широка зона фибриноидного некрозу, краю з'являється на межі материнської тканини і цитотрофобласта з 4-го тижня вагітності. На поверхні і під синцитием ворсинок відбувається випадання фібрину, і до кінця вагітності деякі ворсинки виявляються замурованими у фібрин і некротизированными (так звані спечені ворсинки). При цьому кількість ворсинок зменшується, строма їх і судини склерозуються, синцитий піддається дистрофії, у великих ворсинках відсутня. В децидуальної тканини виникають жирова дистрофія, вакуолізація, пікноз клітин. Нерідко зустрічаються білі інфаркти, частіше по краю плаценти - щільні ділянки білого або жовтувато-білого кольору до 3 см в діаметрі. Патогенез їх неясний. Часто спостерігається петрификация фібрину і ділянок некрозу в децидуальної тканини і ворсинках. При переношеній вагітності в плаценті більш виражені явища «старіння» з запустеванием і облітерацією судин, склероз ворсинок, масивними нашаруваннями фібрину. Синцитий дегенерує, зникає; позбавлені синцитія «голі» ворсинки склеюються, некротизуються. У 80% випадків виникають білі інфаркти, особливо великі при антенатальної загибелі плода, а також масивні петрификати. На 43-44-го тижня вагітності поряд з явищами «старіння» плаценти спостерігаються компенсаторні процеси - збільшення артеріо-венозних анастомозів, проліферація синцитія, утворення нових ворсинок.
Пізні токсикози. При еклампсії, прееклампсії, нефропатіях зміни в плаценті нехарактерні, виражаються в дистрофії ворсинок і децидуальної тканини, крововиливах у межворсинчатые простору; інфаркти зустрічаються в два рази частіше, ніж у нормі. При пізніх, гостро розвиваються токсикозах спостерігаються свіжі геморагічні інфаркти. При нефропатіях інфаркти особливо великі, численні, різної давності.
Резус-несумісність. При набряковій формі еритробластозу плацента велика, вага її відноситься до ваги плоду, як 1 : 3, 1 : 2 або навіть 1 : 1 (в нормі 1:6), набрякла, пухка, світло-рожевого кольору, з вогнищами некрозу і петрифікації. Ворсинки в 2-4 рази більше нормальних, строма їх набрякла, базофильна, містить великі клітини Гофбауэра; відзначаються гіперплазія клітинних елементів строми, осередки кровотворення. Кількість судин зменшено, в просвіті їх ядерні еритроцити. Іноді спостерігається проліферація синцитія. При жовтяничній формі, що закінчилася загибеллю плоду, зміни аналогічні, але менш виражені. У разі одужання від жовтяничних форм - зміни плаценти непостійні. Якщо резус-несумісність не викликала захворювання плода, П. без змін.
Сифіліс. П. збільшена, вага її відноситься до ваги плоду, як 1 : 3,1 : 4, набрякла, сірувато-рожевого кольору, котиледоны великі сального вигляду; в деяких випадках плацента може бути без видимих змін. Мікроскопічні зміни П. неспецифічні і непостійні: ворсинки збільшені, тісно прилягають один до одного, межворсинчатое простір майже відсутній, спостерігаються эндоваскулиты, тромбози судин, огрубіння строми, некрози ворсинок. Діагностика сифілісу на підставі змін у П. неможлива. Сифілітичні гуми утворюються вкрай рідко. Знаходження спірохет важко.
Туберкульоз плаценти зустрічається рідко; зазначають, що частіше П. уражається при милиарном туберкульозі. В П. розвивається або ексудативно-альтеративное запалення з наявністю казеозного некрозу, або продуктивне з утворенням горбків. Відзначаються також неспецифічні зміни - васкуліти, проліферація елементів строми ворсинок, крововиливи. При непрогрессирующих формах туберкульозу легенів П., як правило, без особливостей.
Токсоплазмоз. Відомості про зміни в плаценті при токсоплазмозі мізерні. У поодиноких випадках гострого захворювання у матері описані гнійні інфільтрати в П. При латентно поточному токсоплазмозі П. без особливостей. Доказом діагнозу слугують токсоплазми, однак виявити їх у П. вдається дуже рідко.
Лістеріоз. При вродженому листериозе в П. зазначаються рясна гнійна інфільтрація, утворення гранульом в децидуальної тканини, ендо - і периартерииты у ворсинках, тромбоз интравиллезных просторів, некрози. Методом сріблення виявляються листереллы. При легкому перебігу захворювання у матері знаходять у П. незначну лейкоцитарну інфільтрацію.
Цитомегалія. При вродженій цитомегалії плацента може бути збільшена. Патогномонічним ознакою вважають інфільтрацію тканини П. плазматичними клітинами, які формуються в гранульоми. Відзначаються явища дегенерації і некробіозу.
Гнійні неспецифічні плацентиты. Плацента строката, тьмяна, з сіруватими гнійниками, крововиливами. Мікроскопічно: лейкоцитарна інфільтрація децидуальної тканини, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом просторі, судинах, вогнища нагноєння. Розрізняють первинні гнійні плацентиты, пов'язані з ендометритом, гарячковими захворюваннями (пневмонія та ін), і вторинні, які є реакцією на масивний некроз П. різного походження, на мацерированный плід.
Кісти П. зустрічаються досить часто, особливо невеликі під хориальной платівкою, рідше бувають великі кісти, заповнені світло-жовтого або шоколадного кольору рідиною, іноді кісти вистелені хориальным епітелієм. Патогенез неясний. Можливо, утворення кіст пов'язано з розм'якшенням інфарктів, децидуальної тканини.
Пухлини плаценти рідкісні. Доброякісні пухлини: гемангіома (зустрічається найчастіше), ангіофіброми, ангиомиксомы, рідше спостерігаються фіброми, миксофибромы, эндотелиомы, ще рідше тератоми. См. також Міхурово занесення, Хоріонепітеліома.
