Ренін-ангиотензинная система - група біологічно активних речовин, взаємодія між якими призводить до утворення пресорних факторів, що відіграють певну роль у регуляції тонусу судин.
Перша ланка ренін-ангиотензинной системи - виробляється нирками фермент ренін, який не володіє прессорной активністю. Ренін виробляється юкстамедуллярным апаратом нирок (див.). Ступінь зернистості клітин цього апарату виразно змінюється при змінах артеріального тиску і порушення водно-сольового обміну, що грає важливу роль в регуляції, тонусу судин. Невеликі кількості реніну виділяються нирками у кров у здорових людей і тварин. Різко збільшується кількість виділяється у кров реніну за порушення ниркового кровообігу (зниження кровотоку, зменшення внутрипочечного пульсового тиску). При частих повторних введеннях реніну виникає стан нечутливості до нього (тахіфілаксія).
Ангиотензиноген (субстрату реніну, активатор реніну), що входить до α2-глобулінову фракцію плазми, утворюється в печінці і під впливом реніну розпадається до декапептида - ангіотензину I, не володіє прессорной активністю. Під впливом так званого перетворюючого ферменту ангіотензин I розпадається на неактивний дипептиду і ангіотензин II, що володіє високою прессорной активністю. Хімічна природа перетворюючого ферменту невідома; він гідролізує зв'язок між гистидином і фенилаланином.
Ангіотензин II - кінцева ланка ренін-ангиотензинной системи - являє собою октапептид, до складу якого входять 8 амінокислот. Синтезовано численні аналоги ангіотензину II, частина з яких не поступається йому по своїй біологічній активності. Ангіотензин II руйнується у крові ферментом ангиотензиназой, яка міститься в екстрактах багатьох тканин (печінки, нирок, селезінки та ін).
Роль ренін-ангиотензинной системи в патогенезі гіпертонії стала предметом різнобічних досліджень. Поширене уявлення Р. Гольдблата та інших авторів про вирішальної ролі ренін-ангиотензинной системи в патогенезі гіпертонічної хвороби в даний час піддається серйозної й обгрунтованої критики.
Згідно з цим поданням підвищення артеріального тиску при гіпертонії обумовлено посиленням виділення реніну нирками внаслідок порушення ниркового кровообігу і утворенням у результаті описаної ланцюга реакцій підвищеної кількості ангіотензину II, що володіє високою прессорной активністю. Отже, при гіпертонічній хворобі вміст реніну і ангіотензину в крові повинно бути завжди збільшеним, а видалення нирки з порушеним кровообігом повинно супроводжуватися зниженням артеріального тиску.
Однак збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові, а також нормалізація артеріального тиску при видаленні ішемічної нирки спостерігаються тільки в гострій стадії експериментальної ниркової гіпертонії. У хронічній стадії ниркової гіпертонії і у більшості хворих гіпертонічною хворобою вміст реніну в крові не збільшено, а видалення нирок у тварин з хронічною нирковою гіпертонією не супроводжується нормалізацією артеріального тиску. Отже, ренін-ангиотензинная система може відігравати вирішальну роль лише на ранніх стадіях розвитку експериментальної ниркової гіпертонії і гіпертонічної хвороби у людей, а у подальшому в патогенетичну ланцюг включається нове позаниркового ланка (див. Гіпертонічна хвороба, патофізіологічні механізми).
