В результаті періодичної зміни ендометрію вони разом з ендометрієм потрапляють в відокремлюване порожнини матки.
Третю групу склали 22 жінки з гіперпластичними процесами в ендометрії. Сюди увійшло 11 жінок, що мали залозисту і залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія, і 11 жінок з поліпами ендометрію.
Характер клітинних і тканинних елементів, що виявляються в мазках при поліпах ендометрію, здебільшого мало чим відрізнявся від того, який був властивий аспиратам, одержуваних у жінок першої групи, коли в зішкрябах були відсутні ознаки патологічної проліферації ендометрія. Зазвичай зустрічалися пласти мономорфных ендометріальних клітин. Слід зазначити, що ні у одного з хворих поліпозом ендометрію в аспіраті не містилося великої кількості клітинних та тканинних елементів. У той же час у половини жінок з залозистою гіперплазією ендометрію звертало на себе увагу велика кількість в аспиратах клітинного матеріалу у вигляді обривків слизової оболонки матки самої різноманітної величини і форми, що складалися з елементів епітелію і строми і займали часом великі ділянки у препараті. При залозистої гіперплазії ендометрія клітини і їх ядра часто стають більш грубими, а ядра, крім того, і більш компактними, насиченими хроматином.
Виявлення подібної клітинної та ядерної атипії, яка не вкладається в уявлення про пухлинної, але разом з тим виходить за межі норми, у поєднанні з великою кількістю ендометріальних структур в мазку дозволяє вже за даними цитологічної картини вважати про наявність в ендометрії проліферативного, гиперпластического процесу.
Разом з тим будь-якої специфічної цитологічної картини, за якою можна було б судити про наявність поліпа ендометрію, виявити не вдалося, До такого ж висновку прийшли Perini і Gasparini (1967), які займалися вивченням цитології поліпів порожнини матки та шийкового каналу. В одному спостереженні у хворої в аспіраті була виявлена різка атипія клітин, яка послужила підставою для неправильного віднесення її до пухлинної.
В окрему групу виділено шість жінок, що мали аденоматоз ендометрія. За визначенням В. О. Топчиевой (1967), аденоматоз слід відносити до патологічної проліферації ендометрію, в якій втрачаються риси, властиві гормональної гіперплазії, і з'являються структури, які мають подібність із злоякісними розростаннями. Тому природно, що при аденоматозах поряд з гіперплазією залозистої тканини спостерігаються і зміни з боку епітелію залоз у вигляді втрати епітеліальними клітинами диференціювання і появи в результаті цього анаплазированного епітелію. Клітини і ядра при цьому робляться більшими, збільшуються розміри ядерця. Часто цитоплазма стає еозинофільної, в ядрах більш різко виражені грудочки хроматину, з'являються гіперхромні ядра.
В мазках більшості хворих клітинного матеріалу було багато. Зустрічалися як великі уривки ендометрія з тяжами і шарами епітеліальних клітин і ділянками цитогенной строми, які місцями важко розмежувати, так і пласти і комплекси явно пролиферирующего епітелію. В одних випадках це були уривки досить високо диференційованою залозистої тканини, в інших - комплекси, що складаються з менш диференційованих досить мономорфных дрібних клітин, в-третіх, неправильні комплекси клітин з ознаками клітинної анаплазії. Клітини в таких комплексах були різноманітними за розмірами, формою і забарвленням (рис. 1,а). Зустрічалися великі клітини з різко вакуолизированной цитоплазмою, ядра з нерівномірним розподілом хроматину, то гіпо-, гіперхромні, фігури мітотичного поділу.
Рис. 1. Аспірату з порожнини матки. Цитологічні картини.
а - рак тіла матки; поліморфізм пухлинних клітин. Гематоксилін - еозин. Мікрофото, ув. 200; б - рак маткової труби; комплекс поліморфних клітин і ядер. Гематоксилін - еозин. Мікрофото, ув. 380.
