Скарги, пов'язані з розвитком перешкоди до відтоку сечі в нижніх сечових шляхах при аденомі передміхурової залози, включають утруднене сечовипускання, необхідність напруги м'язів черевного преса і дна тазу для здійснення акту сечовипускання, млявий струмінь сечі. Симптоми обструкції, так само як і симптоми іритації, в значній мірі відображають зниження скоротливої здатності детрузора. Так, гіперактивність детрузора клінічно проявляється наказовими позивами або імперативним нетриманням сечі. У той же час наказові позиви свідчать про наявний скруті відтоку сечі, необхідність більшої витрати енергії детрузором для досягнення максимальної об'ємної швидкості потоку сечі.
Існує кореляція між дисфункцією детрузора і ступенем вираженості перешкоди до відтоку сечі на різних рівнях нижніх сечових шляхів. Збереження нормальної функції детрузора мало місце лише у 32% спостережуваних нами хворих аденомою передміхурової залози з симптомами обструкції, а у 68 % простежувалася нестабільність детрузора. Незважаючи на складний генез клінічних проявів аденоми передміхурової залози, на підставі скарг хворого можна виділити симптоми, пов'язані з обструкцією і іритації. Так, основною ознакою обструкції нижніх сечових шляхів є відчуття неповного спорожнення сечового міхура, що підтверджується визначенням залишкової сечі. У той же час неповне спорожнення може відображати знижену скоротливу здатність детрузора, коли його скорочення не забезпечують евакуаторну функцію міхура. До симптомів обструкції відносяться виділення при сечовипусканні невеликих порцій сечі, запізнювання струменя сечі, млявий струмінь сечі, яка приймає вертикальне напрям. Найбільш характерними ознаками гіперактивності детрузора є часте сечовипускання, ніктурія і, рідше, наказові позиви. Нестабільне скорочення сечового міхура супроводжується, крім прискореного сечовипускання, наказовими позивами та імперативним нетриманням сечі.
Гостра затримка сечовипускання може виникнути на кожній стадії аденоми передміхурової залози, і в основі цього процесу лежать різні патогенетичні механізми. В одних випадках - це кульмінація обструктивного процесу в поєднанні з декомпенсацією скорочувальної здатності міхура, в інших випадках гостра затримка сечовипускання розвивається раптово на тлі нерізко виражених симптомів порушеного сечовипускання. Гостра затримка сечовипускання у хворих аденомою передміхурової залози може провокуватися загостренням супутньої простатиту, переохолодженням, прийомом алкоголю, а також з'явитися ускладненням неурологических операцій - грижосічення, видалення гемороїдальних вузлів. У ряді випадків гостра затримка сечовипускання при аденомі передміхурової залози носить транзиторний характер, і після декомпресії міхура відновлюється нормальне сечовипускання. В протилежність цьому, при глибоких порушеннях скоротливої здатності детрузора та вираженому перешкоді відтоку сечі виникає хронічна затримка сечовипускання, вимагає оперативної корекції. В розвитку гострої затримки сечовипускання у хворих аденомою передміхурової залози важлива роль належить нейродинамическому фактору. У початковій стадії гострої затримки сечовипускання внутрипузырное тиск підвищується за рахунок посилення скоротливої активності детрузора, а на наступних етапах у міру розтягування стінки міхура і зниження скоротливої здатності детрузора відбувається падіння внутрішньоміхурового тиску. Таким чином, низький внутрипузырное тиск, спостережуване при гострої затримки сечовипускання, є швидше результатом, а не причиною цього процесу. Гостра затримка сечовипускання у хворих аденомою передміхурової залози може бути пов'язана з первинним зниженням тонусу детрузора. Така ситуація виникає при введенні хворим на аденому передміхурової залози антихолінергічних препаратів, що блокують передачу рухових імпульсів у закінченнях парасимпатичних волокон у стінці сечового міхура. Транквілізатори, антидепресанти також володіють властивістю гальмувати скорочувальну здатність детрузора. При цих умовах скорочення детрузора стають недостатніми для подолання перешкоди до відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті, що і викликає розвиток гострої затримки сечовипускання. При хворобливих скорочення м'язів дна таза у хворих аденомою передміхурової залози в зв'язку з тріщинами заднього проходу, тромбозом гемороїдальних вузлів відбувається рефлекторне гальмування скорочень детрузора з розвитком гострої затримки сечовипускання. Визначення профілю уретрального тиску при гострій затримці сечовипускання свідчить про те, що відбувається при цьому підвищення внутрішньоуретрального тиску на рівні передміхурової частини сечовипускального каналу, тобто на ділянці фактичної локалізації обструкції. На цьому тлі знижується внутриуретральное тиск на рівні шийки сечового міхура і зовнішнього довільного сфінктера. Це свідчить про те, що при гострій затримці сечовипускання тонус м'язів дна таза і зовнішнього сфінктера повністю гальмується. Це супроводжується ослабленням замикального апарату шийки сечового міхура у періоді гострої затримки сечовипускання у зв'язку зі зниженням внутрішньоуретрального тиску в цій області. При цьому в зоні внутрішнього отвору сечівника утворюється широке воронкоподібне отвір натягом розтягнутих волокон детрузора, які в області шийки міхура поширюються в косому напрямку. Після усунення гострої затримки сечовипускання нормалізується запирательное тиск уздовж всієї довжини сечовипускного каналу, включаючи шийку сечового міхура, передміхурову частину сечівника і зовнішній довільний сфінктер. Таким чином, провідна роль у генезі гострої затримки сечовипускання належить підвищенню уретрального сфінктерного тиску, що значною мірою зумовлене стимуляцією симпатичної нервової системи.
