Основною ознакою аденоми передміхурової залози є порушення сечовипускання в зв'язку з анатомічними та функціональними змінами в нижніх сечових шляхах при зростанні аденоматозних вузлів. Клінічна картина аденоми передміхурової залози варіабельна, що визначається напрямком росту аденоматозних вузлів, їх розмірами, морфофункціональними порушеннями в нирках, верхніх і нижніх сечових шляхах. Залежно від напрямку росту аденоматозних вузлів виникає перешкода до відтоку сечі (обструкція) на різних рівнях сечового тракту - супервезикальном, везикальном і инфравезикальном. Ступінь збільшення передміхурової залози при розвитку в ній аденоми не завжди досить точно відображає клінічні ознаки захворювання. Аденоми невеликих розмірів з тенденцією до ретротригональному росту при своєму розвитку піднімають дно сечового міхура, зміщують внутрішній отвір сечівника кпереди, здавлюють термінальні відділи сечоводів. Це призводить до розширення і дисфункції сечоводів, розширенню мисково-чашечной системи з подальшим розвитком пієлонефриту, гідронефрозу, хронічної ниркової недостатності, що в поєднанні з симптомами порушеного сечовипускання створює важку клінічну картину захворювання. Превалювання виражених симптомів перешкоди до відтоку сечі спостерігається також при поширенні аденоматозних вузлів з утвореної ними подшеечной частки в порожнину сечового міхура. Ці невеликі за своїми розмірами аденоми мають коротке стебло, основу якого локалізується дистальніше шийки сечового міхура. Така рухлива форма аденоми передміхурової залози утворює подобу клапана в області внутрішнього отвору сечівника, що перешкоджає відтоку сечі і створює переривчасту струмінь при акті сечовипускання. При повільному зростанні бічних часток аденоми відбуваються поступове звуження і деформація середнього відділу передміхурової частини сечовипускального каналу і зміна еластичності його стінок, що порушує уродинаміку та перешкоджає досягненню ефективної швидкості потоку сечі. Клінічна картина захворювання в таких випадках характеризується повільним розвитком симптомів порушеного сечовипускання. При переважному зростанні аденоматозних вузлів у бік прямої кишки захворювання протікає латентно і виявляється лише при пальцевому ректальному дослідженні. За даними розтинів трупів, аденома передміхурової залози зустрічається у 100% чоловіків у віці понад 80 років, у яких при житті були відсутні виражені симптоми порушення сечовипускання. Симптоматика розладу сечовипускання при аденомі передміхурової залози визначається морфофункціональними порушеннями сечового міхура при розвитку перешкоди до відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті. У зв'язку з цим доцільно викласти основні патофізіологічні механізми цього процесу.
Первинною реакцією сечового міхура на розвиток перешкоди до відтоку сечі є компенсаторне посилення скорочення детрузора, що до певного часу зберігає функціональний баланс при підвищеному периферичному опорі струму сечі і забезпечує повну її евакуацію з міхура. При розвитку перешкоди до відтоку сечі в стінці сечового міхура відбуваються морфологічні зміни, з'являються трабекули. Початкова стадія розвитку трабекулярности характеризується гіпертрофією гладком'язових клітин. В подальшому спостерігається значне розростання сполучної тканини в пучках гладком'язових волокон.
Трабекулярность впливає на механічні і скорочувальні властивості детрузора. Стінка міхура стає менш еластичною і податливою, зменшується опір детрузора. Ступінь відновлення нормальної структури стінки міхура залежить від тривалості існування перешкоди до відтоку сечі. При тривалій обструкції в шийково-уретральном сегменті виникають незворотні морфологічні зміни, які призводять до тяжких функціональних порушень. У випадках вираженої трабекулярности скорочувальна здатність міхура значно знижується, і після аденомектомії у хворих зберігаються симптоми порушеного сечовипускання. Трабекулярность сечового міхура може бути виражена слабо, помірно або сильно. При слабкій або помірній ступеня зберігається нормальна гистоморфологическая картина стінки міхура, за винятком деякої міри інфільтрації сполучної тканини між пучками гладком'язових волокон детрузора. При сильновыраженной трабекулярности спостерігається гіпертрофія гладком'язових клітин детрузора зі значною роз'єднаністю між ними і інфільтрацією сполучною тканиною. У нормі придатне прилягання гладком'язових клітин детрузора забезпечує поширення потенціалу м'язового скорочення навіть при усуненні іннервації м'язової клітини. Такий процес передачі імпульсів скорочення в гладкій мускулатурі називається электротоническим і характерний, зокрема, для детрузора. Скорочення його реалізуються під впливом электротонических і нервових імпульсів. При порушенні контакту між гладком'язовими клітинами детрузора втрачається электротоническое поширення рухових імпульсів, чим і пояснюється зниження скорочувальної здатності міхура.
