Перерозтягнення сечового міхура, особливо області мочепузирного трикутника, пов'язано з підвищенням активності симпатичної нервової системи. У передміхуровій залозі людини і її капсулі висока концентрація α-адренорецепторів, стимуляція яких при підвищеній активності симпатичної нервової системи посилює тонус гладкої мускулатури передміхурової залози, її капсули і внутрішнього сфінктера сечового міхура, що призводить до підвищення уретрального сфінктерного тиску на рівні передміхурової частини сечівника. В розвитку гострої затримки сечовипускання беруть участь ряд факторів, що активують симпатичну нервову систему. До них відносяться стимуляція b-адренорецепторів детрузора, що призводить до зниження його тонусу, а також гальмування постгангліонарних парасимпатичних рухових імпульсів, що забезпечують його скорочення при підвищенні активності симпатичної нервової системи. В результаті цих процесів розтягування стінки міхура супроводжується стимуляцією активності симпатичних нервових закінчень, що створює умови для посилення м'язового тонусу передміхурової частини сечовипускального каналу і підвищення внутрішньоуретрального тиску в цьому регіоні. Варіабельність в ступені вираженості симптомів обструкції у хворих аденомою передміхурової залози, можливо, зумовлена різним характером α-адренорецепторной чутливості. Це підтверджується клінічними спостереженнями, коли гостра затримка сечовипускання розвивається на тлі раніше безсимптомного перебігу хвороби під впливом факторів стресу, при прийомі симпатоміметичних речовин. Виборча стимуляція b-адренорецепторів сечового міхура супроводжується зниженням внутрішньоміхурового тиску, наростанням об'єму залишкової сечі, гіпорефлексією детрузора. На противагу цьому блокада β-адренорецепторів фармацевтичними препаратами (індерал, пропранолол) викликає підвищення тонусу і гіперрефлексія детрузора, підвищення внутрішньоміхурового тиску.
У зв'язку з роллю активації симпатичної нервової системи в патогенезі гострої затримки сечовипускання позитивний лікувальний ефект може бути досягнутий α-адреноблокаторами (фентоламін, феноксибензамін). При гострій затримці сечовипускання не слід використовувати стимулятори парасимпатичної нервової системи, які хоча і підвищують скорочувальну здатність детрузора, але при цьому одночасно наростає напруга капсули передміхурової залози, яка багата холінергічними рецепторами, і підвищується запирательное тиск передміхурової частини сечівника.
Отже, динаміка гострої затримки сечовипускання у хворих аденомою передміхурової залози може бути представлена наступним чином. Гостра затримка сечовипускання виникає при дисбалансі між скорочувальну здатність детрузора і замикальний тиском в предстательном відділі сечівника. Гостра затримка сечовипускання розвивається при прогресії обструкції в шийково-уретральном сегменті у зв'язку з зростанням аденоматозних вузлів, в результаті чого значно підвищується внутриуретральное запирательное тиск. У таких випадках супутні аденомі передміхурової залози захворювання (загострення хронічного простатиту, інфаркт передміхурової залози, аденомит) підвищують ймовірність розвитку гострої затримки сечовипускання. В розвитку гострої затримки сечовипускання відіграє роль підвищення активності симпатичної нервової системи, при якій гальмується скорочувальна здатність детрузора і підвищується внутриуретральное тиск, що спільно з механічним чинником здавлення передміхурової частини сечівника створює утруднення до відтоку сечі.
