За даними Р. А. Шевельової та співавт. (1984), при впливі на вагітних щурів нікотину в дозах 5 і 1,5 мг/кг спостерігалося зниження виживання новонароджених щурят (в середньому на 24%) і зменшення у них маси тіла до зрілому віку. При використанні у цих тварин тестів, заснованих на реєстрації порушень нормальних психофізіологічних процесів (безусловнорефлекторное і условнорефлекторное поведінку, здатність центральної нервової системи до сумації підпорогових імпульсів), було виявлено, що нікотин чинить певний вплив на становлення функції нервової системи у потомства. У ранньому постнатальному періоді поведінкові реакції у народжених тварин були придушені. У половозрелом віці безусловнорефлекторное поведінка потомства характеризувалося його активацією або фазовими змінами. При дослідженні короткочасної і довгострокової пам'яті у самок з цього потомства було виявлено зниження латентного періоду реакції уникнення та підвищення збудливості центральної нервової системи. Вироблення інсталяційного умовного рефлексу по тесту - плавання у водному лабіринті при дозі нікотину 5 мг/кг - показала поліпшення умовнорефлекторної діяльності у нащадків-самиць. Представлені нами дані співпадають з результатами інших дослідників [Battig К., 1981; Genedani S. et al., 1983]. L. Carr і співавт. (1985) виявили зниження активності тирозингидроксилазы в смугастому тілі мозку щурят 20 - і 40-денного віку, матері яких в період вагітності і лактації отримували з питною водою нікотин в дозах або 2,4 4,5 мг/кг в день. На підставі отриманих даних автори припустили, що нейрохімічні ефекти нікотину обумовлені безпосереднім впливом на мозок. R. Hammer і співавт. (1979) виявили, що вплив нікотину на організм на початку вагітності уповільнює дроблення яйцеклітини і порушує процеси імплантації. Було встановлено, що нікотин та його метаболіти здатні змінювати секрецію пролактину і прогестерону, знижувати кровотік в судинах яйцепроводів і в місцях імплантації в матці, а також вибірково зв'язуватися з білками насінної рідини. Все це може призводити до неповноцінної імплантації, загибелі ембріона і плода.
На нашу думку [Шевельова Р. А., Кирющенков А. П., 1981; Шевельова Р. А. та ін, 1983], однією з причин збільшення частоти спонтанних абортів у жінок, що палять може з'явитися безпосередній вплив нікотину і, можливо, його метаболіту котініну на зародок на ранніх стадіях розвитку. Так, в експерименті введення білим щурам протягом всієї вагітності нікотину в дозах 5; 1,5 і 0,4 мг/кг викликало менш виражені зміни ембріогенезу, ніж його введення в окремі періоди внутрішньоутробного розвитку. Ця закономірність простежувалася при дозах нікотину 0,4 і 1,5 мг/кг. При впливі протягом усього періоду антенатального розвитку більшої дози нікотину (5 мг/кг) порушення ембріогенезу були більш виражені, ніж при дії даної речовини в окремі періоди вагітності. Це пов'язано з вираженим токсичним впливом даної дози нікотину, при якій, мабуть, адаптації організму матері не відбувається. Встановлено, що найбільш небезпечно вплив нікотину в предымплантационный період, під час плацентації і органогенезу плода. При надходження нікотину в організм самки на протязі всієї вагітності або в першу третину її збільшення загальної эмбриолетальности відбувалося в основному за рахунок ранньої загибелі імплантованих ембріонів і пізньої загибелі плодів 14-19 днів розвитку (табл. 23). Загибель плодів відзначалася при впливі на вагітну самку тютюнового диму, а також нікотину в дозі 1,5 і 5 г/кг протягом всієї вагітності, у періоди до імплантації і органогенезу плода і практично не зустрічалася при впливі у плодовий період.
