При впливі нікотину в дозі 5 мг/кг і інгаляції тютюнового диму в обох режимах у плодів відзначалося зниження відносної маси надниркових залоз. Вплив нікотину протягом всієї вагітності, незалежно від дози призводило до зниження краниокаудального розміру плодів, а при дозі 5 мг/кг - і їх маси тіла (див. табл. 23). Інгаляції тютюнового диму самкам у першому режимі також знижували масу тіла і розміри плодів. При дослідженні внутрішніх органів плодів методом Вільсона було встановлено зростання частоти набряку підшкірної клітковини, явищ гідронефрозу, збільшення розмірів сечового міхура, підшкірні крововиливи різного ступеня вираженості на голові і тулубі, що можна пояснити порушенням водного обміну, проникності судинної стінки і розладами гемодинаміки в результаті внутрішньоутробної гіпоксії плоду. Вивчення методом Дансона стану кісткової системи показало, що вплив нікотину сповільнювало процеси осифікації і знижувало відкладення в кістках солей кальцію.
В літературі практично відсутні відомості про вплив нікотину на розвиваються гонади. Так, К. Vahakangas і співавт. (1985) відзначали зменшення числа примордиальных фолікулів в яєчниках плодів мишей, матерям яких протягом всієї вагітності проводили інгаляцію тютюнового диму.
Наші дослідження вперше на клітинному та ультраструктурному рівнях показали цитотоксичну вплив нікотину на жіночі статеві клітини дофолликулярных стадій розвитку. Введення нікотину у дозах 5; 1,5 і 0,4 мг/кг самкам щурів у період з 1-го по 8-й день вагітності (період відокремлення первинних статевих клітин - гоноцитів від соматичних елементів зародка) індукувало у 21-денних плодів жіночої статі інтенсивну дегенерацію ооцитів у пахитене. Результати електронно-мікроскопічного дослідження ооцитів плодів щурів підтвердили антенатальний гаметотоксический ефект нікотину, який в основному проявлявся порушенням мембран органел ооцитів. При цьому спостерігалася пряма залежність гаметотоксического ефекту від дози речовини. Якщо при дозі нікотину 0,4 мг/кг спостерігалися тенденція до розширення межмембранного простору і деформація мембранних профілів, то при дозі 5 мг/кг спостерігався виражений цитотоксичний ефект. Він характеризувався гіпертрофією елементів пластинчастого комплексу, везикуляцией мітохондрій, значним розширенням цистерн гладкою цитоплазматичної мережі і міжклітинних просторів у яєчнику плодів. Крім того, спостерігалося стоншення, подовження і закручування відростків соматичних клітин. Особливої уваги заслуговують зміни ядерної мембрани статевих клітин. Було відмічено утворення великої кількості часу і різке нерівномірне розширення перинуклеарного простору, що, мабуть, пов'язано з шкідливою дією нікотину на ооцити плодів. У плодів, що піддавалися антенатальному впливу нікотину в дозі 5 мг/кг, в ооцитах на стадії пахитены спостерігалася сегрегація матеріалу ядерця на гранулярний і фибриллярный компоненти. Це можна розглядати як неспецифічну реакцію клітини на шкідливу дію нікотину.
Аналогічні, але більш виражені порушення спостерігалися в яєчнику плодів, піддавалися антенатальному впливу в тих же дозах нікотину протягом всієї вагітності. Ймовірно, основне шкідливу дію нікотину проявляється у ранній період розвитку плоду, а його подальше надходження в організм посилює вже наявні порушення [Курило Л. Ф., 1983; Марданова Р. В. та ін, 1986].
Експериментально обгрунтовано та опосередкований негативний вплив нікотину на плід, пов'язане із змінами транспортно-трофічних функцій організму матки. На тлі функціональних навантажень (введення простагландину F2a, окситоцину, метілергометріна) або екстремальних станів (гостра астенія) у білих щурів, яким протягом другої половини вагітності щодня вводили нікотин, скоротився час життєздатності плодів з 40,2+4,8 хв в контролі до 20,9+2,9 хв в основній групі (р<0,05) [Філімонов В. Р. та ін, 1982].
