Вплив куріння та нікотину на плід

Сторінки: 1 2 3 4 5 6

Встановлено, що розвивається ембріон знаходиться в більш несприятливих умовах, ніж курить мати. У фетальної крові в судинах пуповини підвищується рівень нікотину і котініну, а також карбоксигемоглобіну, який накопичується в організмі плода в концентрації, що вдвічі перевищує таку в крові матері. Все це може служити причиною гіпоксії та затримки росту плода [Mochizuki М. et al., 1984]. При дослідженні складу амніотичної рідини у курящих жінок W. Divers і співавт. (1981) виявили, що у II триместрі вагітності в навколоплідних водах підвищується вміст 3,4-дигидроксифенилгликоля, а в III триместрі - адреналіну і норадреналіну, що свідчить, очевидно, про активації адренергічної системи плода. Куріння матері під час вагітності негативно позначається на цілому ряді фізіологічних реакцій плода. Так, P. Eriksen, К. Marsal (1984) встановили, що при курінні матері значно збільшується частота внутрішньоутробних дихальних рухів плода, подовжуються періоди відсутності дихальних і загальних рухів плода, що прямо залежить від рівня нікотину в крові матері. Крім того, у плода можуть розвиватися гострі циркуляторные розлади і збільшуватися швидкість кровотоку в аорті та вені пуповини, що супроводжуються тахікардією та змінної децелерацией. Все це свідчить про прямому токсичному впливі нікотину на адренергічний ланка вегетативної нервової системи плода. Виникають у матері при курінні гіпоксію, а також метаболічний та респіраторний ацидоз ряд дослідників розглядають як одну з причин уповільненого росту плоду та порушення його розвитку кардіоваскулярної системи. В експериментах на вагітних мавп було встановлено, що одноразове введення самиці нікотину в дозі 100 мкг (кг-хв) призводило до гіпотензії та брадикардії у плода, виникнення у нього гіпоксії та ацидозу. Внутрішньовенне введення нікотину плоду викликало у нього аналогічні зміни [Suzuki К. et al., 1971]. На думку авторів, негативний вплив нікотину на плід пов'язано з порушенням матково-плацентарного кровообігу, а також з прямим впливом нікотину на серцево-судинну систему плода.
Про швидкому трансплацентарном переході нікотину свідчать дані К. Suzuki і співавт. (1974). В експериментах на вагітних мавп дослідники встановили, що при одноразовому внутрішньовенному введенні самиці 1 мг/кг нікотину мінімальна його концентрація в сироватці крові плода визначається через 16 хв. В подальшому концентрація нікотину в крові плода перевищує таку в крові матері. Високі концентрації нікотину визначалися також в серці, нирках, надниркових залозах, стінках шлунка і селезінки плодів.

Р. А. Шевельова і співавт. (1984, 1987) провели експериментальні дослідження на щурах. Піддослідним тваринам протягом всієї вагітності вводили під шкіру нікотин в дозах 5 мг/кг, 1,5 або 0,4 мг/кг. Тваринами інших груп піддавалися дії тютюнового диму від 2 сигарет, що міститься в 1 л повітря (перший режим) або диму від 2 сигарет, що міститься в 3 л повітря (другий режим). При аналізі стану серцево-судинної системи у 21-денних плодів від піддослідних самок методом Степлса з доповненою нами морфометричної оцінкою міокарда і великих судин було показано, що нікотин викликає патологію розвитку кардіоваскулярної системи плода. Вплив на вагітних щурів усіх трьох доз нікотину, а також тютюнового диму в першому режимі призводило у плодів до зменшення діаметра аорти, її дуги, безіменна, сонної і підключичної артерій. Крім того, при впливі на самку нікотину в дозах 5 і 1,5 мг/кг у плодів спостерігалося зменшення товщини стінок лівого шлуночка серця, а при дозі 5 мг/кг - і поздовжнього розміру серця. При кількісному гистохимическом дослідженні міокарда плодів було виявлено, що зазначені дози нікотину, а також тютюновий дим викликають підвищену утилізацію глікогену і гальмують поділ кардиомиобластов, що характерно для хронічної гіпоксії. Крім того, в результаті впливу на вагітну самку нікотину в дозах 5 і 1,5 мг/кг, а також тютюнового диму в першому режимі у плодів спостерігалися зміни відносної маси серця.