Через ворітну вену в печінку надходить основна маса крові, оттекающая з органів черевної порожнини і становить понад 75% всієї крові, що надходить в печінку. Решта 25% крові надходять через печінкову артерію.
У нормі В організмі людини існують природні порто-кавальные анастомози в зоні прямокишечных ських сплетінь і в зоні гастро-кардіо-эзофагальных сплетень.
Крім вказаних 2 груп природних порто-кавальных анастомозів, є група зв'язків і в системі околопупочных вен. Вони анастомозують з венами черевної стінки і діафрагми.
Нарешті, існують ще 3 групи анастомозів, розташовані в заочеревинної клітковині: а) анастомози між венами брижі і венами нирки; б) анастомози між верхньою мезентеріальні та селезінкової венами, а через них з полунепарной віднем; в) анастомози між селезінкової та лівої ниркової венами.
Артеріоли, що належать печінкової артерії, дають сполучні гілки до портальних венулам та утвореним ними синусоидам. Таким чином відбувається включення артеріальної крові в єдину систему кровообігу печінки. Необхідно відзначити, що 3/4 печінкових капілярів знаходяться в недеятельном стані і складають резерв внутрішньопечінкового кровотоку.
З печінки кров відтікає по печінковим вен, які впадають в піддіафрагмального відділ нижньої порожнистої вени. З допомогою рентгенографічних методів дослідження показано наявність з'єднань між системою печінкової та ворітної вен у вигляді внутрішньопечінкових порто-кавальных анастомозів.
Тиск у великих печінкових венах відповідає тиску у нижній порожній вені. Тиск в дрібних печінкових венах дорівнює тиску в системі ворітної вени.
Етіологія. Вперше термін «портальна гіпертензія» увів в обіг у 1928 р. англійський хірург Archibald McJndoe. В основі її розвитку лежить перешкода току крові по системі ворітної вени. Зазвичай передбачається блок механічного характеру, але, безсумнівно, зустрічаються випадки і функціонального, мабуть спастичного, походження блоку того чи іншого відділу портальної системи.
Розрізняють:
1) внутрішньопечінковий, найчастіший тип механічного блоку портальної системи;
2) з(до)печінковий тип;
3) над(через)печінковий тип блоку;
4) змішаний тип блоку; при цьому типі цироз печінки ускладнюється тромбозом ворітної вени або її гілок.
В залежності від локалізації блоку портальна гіпертензія може супроводжуватися різними симптомами і має різну етіологію.
В розвитку синдрому портальної гіпертензії внутрішньопечінкового походження можуть мати етіологічне значення аномалії внутрішньопечінкового розгалуження ворітної вени, вроджене звуження русла ворітної вени, новоутворення всередині печінки, а найбільш часто - цироз печінки (до 70% за даними багатьох авторів).
У розвитку поза(до)печінкової форми портальної гіпертензії відіграють роль вроджені аномалії розвитку стовбура ворітної вени і її гілок, кавернозна його трансформація, вроджена облітерація або стеноз ворітної вени, її тромбоз, здавлення вен ворітної системи пухлиною, рубцями, допоміжним інфільтратом, перихоледохеальным лімфаденітом, первинним або вторинним воротним флебосклерозом, викликаним інфекційним процесом або тупою травмою живота, селезінковими або печінковим артеріовенозних свищем.
Так як клінічна картина блоку стовбура ворітної вени та її основних гілок досить одноманітна, то не завжди вдається точно локалізувати, де блок, в ворітної або селезінкової вени. Тому, мабуть, праві Д. М. Гроздов і М. Д. Пациора (1962), які об'єднують хворих з портальною гіпертензією, обумовленою поза(до)печінковим блоком, незалежно від причини, що викликала блокаду і від локалізації блоку в одну групу «синдрому позапечінкової портальної гіпертензії».
В розвитку синдрому портальної гіпертензії, обумовленої над(через)печінкової локалізацією блоку, грають роль тромбоз печінкових вен (синдром Budd-Chiari), стиснення печінкових або стовбура нижньої порожнистої вени ззовні (наприклад, при рубцевому звуженні отвору цієї вени в діафрагмі), правошлуночкова серцева недостатність, хронічний констриктивний перикардит.
