В. А. Вейсман (1973) знайшов підвищення екскреції натрію з сечею з 93,5+5,6 до 141,6±6 мекв/24 год (Р<0,001). Екскреція хлору при цьому відставала від виведення натрію, тоді як вміст фосфатів у сечі достовірно збільшилася (з 3,4 + 0,2 до 4,8+0,6 г/24 год, Р<0,05). У результаті концентрація неорганічного фосфору в сироватці знижувалася з 7,5+0,5 до 5,7+ +0,4 мг%. В 3-4 рази збільшувалася виведення з сечею бікарбонатів, що повинно враховуватися при розрахунку добової дози препарату. Кілька зростає виділення рідини за рахунок розвитку осмотичного діурезу. Іноді при використанні бікарбонатів знижується концентрація іонізованого кальцію, що може виявлятися появою судом (Ю. А. Агапов, 1968; Р. А. Глезер, Н. А. Онищенко, 1969). Wang (1971) відзначав також зниження калію сироватки.
У зв'язку з цим в останній час з'явилася тенденція з метою корекції ацидозу призначати карбонат кальцію (Curtis та ін., 1970). Останній використовується в дозі 1,0-2,0 X 4-8 разів в день. Hartmann, Thurmann (1972) з успіхом використовували новий препарат Acetolyt, що представляє мікстуру, що складається з цитрату кальцію, цитрату натрію і лимонної кислоти. Все перераховане робить бікарбонат натрію і карбонат кальцію найбільш доступними і хорошими засобами корекції ацидозу при хронічній нирковій недостатності.
Велике поширення в нефрологічній практиці отримав трис-буфер (Nakas, 1959; Maher, 1961). Неионизированная форма буфера акцептує іон водню і іонізується, після чого виділяється нирками з аніонами хлору та бікарбонату. Трис-буфер швидко проникає в клітину, рівномірно розподіляючись в усіх водних просторах організму. Необхідно підкреслити, що він не містить іона натрію і тому не володіє побічними діями бікарбонатів. Виділяючись нирками, трис-буфер діє як осмотичний діуретик. За даними В. О. Вейсмана (1973), виділення сечі зростає з 0,77+0,09 до 1,14±0,13 мл/хв (Р<0,05). Aber та ін. (1963) вважає, що при використанні трис-буфера збільшується клубочкова фільтрація і зростає нирковий кровотік. До недоліків трис-буфера належить його здатність видаляти з організму бікарбонати і витісняти внутрішньоклітинний калій. Використовується у вигляді 0,3 М розчину внутрішньовенно. Однак необхідно пам'ятати, що трис-буфер виводиться нирками, а висока концентрація його в крові веде до пригнічення дихання. Тому при вираженій нирковій недостатності (II-III ст.) застосування трис-буфера не може бути рекомендовано (Dutz, Mebel, 1973). Добре регулюються порушення кислотно-лужної рівноваги діалізом.
Поширена думка про необхідність суворого обмеження води і солі всім хворим з захворюваннями нирок. Однак це справедливо тільки для осіб з вираженими набряками і високою гіпертензією. При хронічній нирковій недостатності різке і тривале обмеження солі веде до дегідратації, що пояснюється наявністю хронічного осмотичного діурезу (Coleman та ін, 1966). Особливо значно вплив цього фактора у осіб з пієлонефритом при наявності так званої «сільвтрачаючій нирки» і поліурії. Внаслідок втрати води і натрію тургор тканин знижується, починає падати до цього підвищений артеріальний тиск. Різко погіршується самопочуття хворих. Все це диктує необхідність призначення зазначеної категорії хворих певної кількості солі. Для кращої регуляції натрієвої навантаження кухонну сіль рекомендується видавати окремо, дозволяючи хворим досолювати їжу. При цьому бажано враховувати кількість втрачається з сечею натрію. У повсякденній практиці ми рекомендуємо користуватися простим і досить надійним способом: хворому видається 1/2 чайної ложки солі, що відповідає 2-3 г, і протягом 2-3 днів стежать за величиною діурезу, вагою тіла та артеріальним тиском. При відсутності динаміки зазначених показників дозу солі подвоюють. Як показує практика, оптимальна доза кухонної солі для хворих з гломерулонефритом становить 3-5 г на добу, а пієлонефритом 5-8-10 р.
