Терапія хворих з хронічною нирковою недостатністю представляє певні труднощі, що пов'язано з їх вагою, прогресуванням захворювання і необхідністю зміни в залежності від стадії процесу. Принципово будь-яка терапія повинна бути спрямована на зменшення основних симптомів хвороби, обумовлених при ХНН наявністю азотемії, порушенням кислотно-лужної рівноваги, приєднанням анемії і ознак серцевої, а іноді і дихальної недостатності. При першому ступені ХНН всі зазначені зміни відсутні. Тому хворий отримує терапію, необхідну в зв'язку з його основним захворюванням. У другій починають з'являтися всі перераховані симптоми, що диктує необхідність початку проведення симптоматичної терапії. І тільки при третього ступеня ХНН можна рекомендувати активні хірургічні методи лікування - гемодіаліз і трансплантацію, про що буде сказано більш докладно в наступних главах. При появі азотемії основне лікування спрямоване на зниження рівня сечовини і креатиніну. Найчастіше при цьому вдаються до призначення малобелковой дієти і промивання кишечника. Так ще в спостереженнях Farr, Smadel (1937) встановлено порушення функції нирок у щурів нефротоксичну нефритом при використанні високобілкової дієти. У більш пізніх дослідженнях Addis (1948) виявлена гіпертрофія частини нирки при оперативному видаленні 3Д тканини після використання дієти з високим вмістом білка. Ці спостереження дозволили зробити цілком обґрунтований висновок про велике навантаження на нирки при призначенні дієти з підвищеним вмістом білка. Все перераховане призвело до ідеї використання харчування з низьким кількістю протеїнів, близько 0,5 або навіть 0,2-0,3 г/кг. Можливість використання дієти з низьким вмістом білка у хворих з хронічною нирковою недостатністю встановлена в роботах, виконаних ще в 40-х роках (Kempner, 1945; Borst, 1948, та ін). Однак тільки після досліджень Giordano (1961) і Giovannetti, Monasterio (1965) малобелковая дієта отримала широке поширення. При цьому в даний час є багато варіантів малобелковой дієти, деякі з яких будуть розглянуті в розділі XXIII. Хотілося б лише зазначити, що малобелковая дієта (з вмістом 22-25 г білка і незамінних амінокислот) повинна бути досить калорійною (порядок 2500 кал) і задовольняти основним смаковими якостями, так як в противному випадку хворі довго не можуть її дотримуватися (М. Я. Ратнер та ін, 1973; Е. А. Крилова, 1968). Завжди виникає також питання про терміни: її призначення. На підставі свого досвіду ми можемо рекомендувати використання малобелковой дієти при рівні креатиніну в межах 3-8 мг%, тобто при II ступеня ХНН.
При цьому дієта надає позитивний вплив на перебіг процесу, знижуються неприємні суб'єктивні симптоми азотемії, виразно зменшується рівень сечовини. Хворі, як правило, залишаються працездатними, хоча у ряді випадків погано переносять почуття голоду. Використання малобелковой дієти при більш низьких цифрах креатиніну нерозумно у зв'язку з хорошим самопочуттям хворих, а при більш високих - неефективно або може використовуватися в якості допоміжного засобу лікування. Однак у ряді випадків цієї терапії виявляється недостатньо, і для більш повного і швидкого видалення азотистих шлаків вдаються до промивання шлунково-кишкового тракту. В даний час встановлено наявність певної залежності між вмістом азотистих шлаків у просвіті шлунково-кишкового тракту і крові. Особливо значно їх кількість, згідно з даними А. Р. Лужис (1974), у дванадцятипалій кишці. У зв'язку з цим промивання шлунка має меншу клінічну цінність, тоді як промивання кишечника не втратило свого значення до теперішнього часу. Необхідно тільки пам'ятати, що промивання повинні проводитися досить часто (через 1-2 дні) і повно. З цією метою ми зазвичай рекомендуємо вдаватися до сифонним клізм. Амбурже та ін. (1965) з хорошим ефектом користувалися так званим кишковим діалізом, який полягає у застосуванні большого1 кількості рідини через тонкий зонд, введеного в тонкий кишечник. Широко і з достатнім ефектом використовуються такі попускають, як сорбіт і ксиліт. Однак їх необхідно призначати у великих разових дозах - близько 50-75 р. При цьому розвивається виражена діарея з втратою великої кількості рідини (3-5 л/добу) і азотистих шлаків. У зв'язку з цим цей вид лікування можна рекомендувати при затримці рідини, розвитку нефрогенного набряку легенів і інших аналогічних ситуаціях.
Корекція ацидозу є обов'язковою умовою лікування хворих з хронічною нирковою недостатністю. Для цих хворих характерний метаболічний ацидоз, який проявляється зниженням концентрації плазмових бікарбонатів і дефіцитом буферних підстав. Це пов'язано з накопиченням аніонів органічних і неорганічних кислот. Одночасно відзначається збільшення в крові фосфатів і сульфатів, що пояснюється нездатністю нирок виводити зазначені речовини. Ці речовини вступають у взаємодія з натрієм, що знаходяться у зв'язку з бікарбонатами, що веде до зниження лужного резерву. Виділення органічних кислот в розрахунку на 100 мл клубочкового фільтрату при цьому зростає з 65,7±4,7 при нормальній азотовидільної функції нирок до 434,6±37,8 мекв/24 год (Ст. А. Вейсман, 1973). Наростає метаболічний ацидоз супроводжується розвитком ряду неприємних суб'єктивних симптомів, появою нудоти, а часто нестримної блювоти. З метою корекції ацидозу зазвичай використовують 1,3 або 3-5% розчин бікарбонату натрію у кількості 150-300 мл (рис. 99). Однак необхідно пам'ятати, що внаслідок наявності в розчині натрію останній може більш активно затримуватися в організмі (Taylor, 1965), що буде супроводжуватися підвищенням артеріального тиску і посилення набряків. Однак це ускладнення зустрічається рідко. До того ж, на думку Н. А. Гуцу (1970), екскреція натрію після введення бікарбонату зростає.
Рис. 99. Динаміка буферних підстав у двох хворих з ХНН в процесі корекції ацидозу бікарбонатом натрію.
