Часто ниркової недостатності супроводжує серцева недостатність, як це було зазначено у главі VII. У зв'язку з цим природно виникає питання про методи її лікування. Зазвичай терапія при серцевій недостатності зводиться до використання сечогінних препаратів і глікозидів. Про можливість призначення сечогінних зазначалося вище. Тут доречно тільки нагадати, що ртутні препарати з пиролактон і тримтерен у хворих з патологією нирок використані бути не можуть. Тому зазвичай вдаються до салиуретикам. Можливе призначення еуфіліну та його похідних, хоча у міру прогресування ниркової недостатності їх ефект слабшає. Правда, при цьому дещо збільшується клубочкова фільтрація, а канальцева секреція натрію знижується (Ст. Л. Хорунжа, М. Ш. Єліна, 1974). Обов'язковою умовою лікування серцевої недостатності є використання глікозидів. Однак ці препарати при нирковій недостатності повинні призначатися диференційовано, що пояснюється різною їх здатність зв'язуватися з білками плазми і видалятися з організму.
Строфантин виводиться нирками в незмінному вигляді. Лише 7-10% його зв'язується з білками плазми. Дигітоксин, навпаки, на 90-96% з'єднується з білками плазми і майже не виводиться з організму нирками. Основний шлях його розщеплення пов'язаний з функцією печінки. В результаті 60-80% препарату виводиться у формі метаболітів.
Дигоксин займає проміжне становище, так як 30-40% його з'єднується з білками плазми, а щоденне виведення нирками досягає 30%. Звідси випливає, що при вираженій нирковій недостатності строфантин краще не призначати, так як він буде погано видалятися з організму, що призведе до кумуляції і розвитку токсичних ефектів. Дигітоксин і дигоксин можна рекомендувати при нирковій недостатності в рівній мірі. Проте перший з цих препаратів має ту перевагу, що він майже не виводиться нирками, тому може використовуватися в звичайних дозуваннях. Але дигоксин при відповідному зменшенні дози, краще переноситься хворими (Dutz, Mebel, 1973). Практичні вказівки про рекомендованих дозах глікозидів залежно від функції нирок наведені в табл. 107.
Крім того, необхідно пам'ятати, що терапія глікозидами при нирковій недостатності може ускладнюватися електролітними порушеннями. Особливо несприятливо при цьому наявність гіпокаліємії, в результаті чого частішають аритмії. Bolte та ін. (1971) допускають зміну властивостей мембрани клітин м'яза серця при ХНН, що змінює відповідь міокарда на глікозиди. Дані про видалення глікозидів при діалізі досить убогі. У всякому разі препарати, що зв'язуються з білками, не виводяться при діалізі, тому збільшення дози при цьому способі лікування не потрібно.
Проте хотілося б відзначити погану відповідь міокарда на гли-козщц.1 у хворих з хронічними захворюваннями нирок. Це положення може ілюструватися спостереженнями клініки, які свідчать про поганий переносимості і малої ефективності глікозидів.
З метою дегідратації іноді може використовуватися гемодіаліз із застосуванням ультрафільтрації, чим досягається деякий зневоднення організму.
Лікування перикардитов, які зустрічалися за даними клініки у 7,3% хворих з ХНН II ст. і 33,3% осіб з III ст. уремії, зводилося до призначення симптоматичних засобів та діалізу. Цікаво відзначити, що протягом останнього року перикардит виявився у 4 хворих на тлі лікування гемодіалізом. Це було розцінено як неефективність терапії, і кількість діалізних годин збільшено, що призвело до зникнення шуму тертя перикарда. На сприятливий прогноз перикардитов, що розвинулися під час діалізу, вказує Е. М. Єрмоленко (1974).
