Поряд з розладами гемодинаміки чільне місце при септичному шоці займає порушення згортання крові. Спочатку воно проявляється в агрегації корпускулярних елементів крові, особливо тромбоцитів, і їх розпад. Агрегати, вступаючи з током крові в термінальні судини, звужені внаслідок .спазма, ще більше ускладнюють кровообіг у них. Звільняються при розпаді тромбоцитів та інших корпускулярних елементів тромбопластические субстанції активують систему згортання крові, що веде до випадання фібрину, мікротромбозу та в кінцевому результаті обтурації термінальних судин.
У другій стадії септичного шоку з найбільшою гостротою проявляється недостатність кровообігу. Найбільш важливими патогенетичними факторами недостатності кровообігу є: різке порушення вазомоторики (аж до паралічу судин) у результаті ураження судинної стінки; пошкодження капілярів, підвищення їх проникності і, як наслідок депонування рідини в тканинах і збільшення в'язкості крові; внутрішньосудинне згортання крові, яке служить, мабуть, головною причиною розладу мікроциркуляції. Порушення мікроциркуляції найбільш виражено у так званих " шокових органах: в легенях, печінці, нирках. Істотна роль належить також гіповолемії. Все це викликає недостатнє постачання тканин киснем і призводить до виникнення метаболічного ацидозу. Аноксія (гіпоксія) і ацидоз призводять до подальшого пошкодження судинної стінки. Створюється порочне коло, що сприяє наростанню недостатності кровообігу.
Необхідно відзначити, що утворилися в результаті внутрішньосудинного згортання і випадання фібрину мікротромби у кінцевих гілочках судинної мережі можуть викликати некроз тканин, особливо в нирках і наднирниках. У відповідь на мікротромбозу розвивається реактивний фібриноліз, пов'язаний з утворенням фібринолізин. Утворюється фібринолізин веде до розчинення тромбів і тим самим перешкоджає виникненню некрозу. Однак при цьому порушується процес гемостазу в рані і може настати кровотеча, що загрожує життю хворого.
Слід згадати, що фібринолізин володіє властивостями протеолітичного ферменту і результатом його дії є продукція речовин, що викликають активну судинну реакцію (каликреин, брадикінін та ін). Мабуть, ці речовини беруть участь у розширенні капілярів та підвищення їх проникності. Клінічна картина і зміни у внутрішніх органах при септичному шоці нагадують феномен Санарелли - Швартцмана. Однак класичний феномен Санарелли - Швартцмана спостерігається рідко (Heller і Halberstadt).
Клініка септичного шоку складається з двох стадій. Рання (початкова) стадія. Септичний шок, як правило, починається гостро, нерідко несподівано. Проте майже завжди можна виявити попередню інфекцію. Вона може бути обумовлена інфікованим викиднем (переважно пізніх термінів), рідше хорионамнионитом в пологах (лихоманка в пологах), зазвичай пов'язаних з тривалим безводним періодом, або пієлонефритом. Для початку септичного шоку характерний високий підйом температури, яка до цього може бути субфебрильною. Підйом температури часто супроводжується ознобом, іноді повторним. Пульс прискорений. Через кілька годин, іноді протягом перших діб, відбувається різке зниження температури до субфебрильних і навіть субнормальних цифр, при цьому пульс залишається частим, слабкого наповнення.
Плід, якщо він був живим, зазвичай гине на початку шоку. Особливої уваги заслуговує прогресуюче зниження артеріального тиску (систолічний тиск падає до 40-80 мм рт. ст.). В ранній стадії септичного шоку іноді спостерігається нормальний артеріальний тиск як прояв компенсаторної фази. Через короткий проміжок часу артеріальний тиск падає.
З інших симптомів необхідно відзначити блідість шкірних покривів у сполученні з акроцианозом, причому в ранній стадії шоку шкірні покриви на дотик теплі; невизначені болі в животі, залежні від застійних явищ в портальній системі; болі в м'язах кінцівок в результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
