Функція нирок у ранній стадії захворювання найчастіше порушена (олігурія), в окремих випадках вона може залишатися нормальною. На початку шоку у крові виявляють лейкопенію і тромбоцитопенію. Якщо хвора не буде виведена зі стану шоку, то захворювання переходить у другу стадію.
Друга (пізня) стадія шоку триває кілька днів, в окремих випадках кілька тижнів. У цій стадії розлади гемодинаміки прогресивно наростають. Залежно від цього погіршується мікроциркуляція, збільшується дефіцит кисню в тканинах, ще більше порушується обмін речовин і посилюється ацидоз.
Симптоматика цій стадії значною мірою відображає зміни, переважно функціонального характеру, які відбуваються в життєво важливих органах.
Загальний стан хворих важкий, свідомість затемнене, хворі ведуть себе неспокійно. Іноді спостерігається ригідність потиличних м'язів, відзначається блідість шкірних покривів (у поєднанні з ціанозом) і зниження шкірної температури, що пояснюється зменшенням периферичного кровотоку. Звертає на себе увагу низький артеріальний тиск, мала амплітуда його, тахікардія.
У пізній стадії шоку можуть виникнути небезпечні порушення згортання крові. В результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові розвивається коагулопатія споживання (Lasch) і як наслідок противорегуляции підвищується фібринолітична активність з подальшою гіпо - або афибриногенемией. Клінічним вираженням цих розладів є, зокрема, гематоми, кровотечі з ран і місць уколов, геморагічні некрози шкіри обличчя.
З важких ускладнень септичного шоку найбільш часто спостерігається гостра ниркова недостатність. Механізм її розвитку можна собі уявити наступним чином.
У зв'язку з різким зниженням артеріального тиску під дією ендотоксинів відбувається спазм судин коркового шару нирок і розширення судин прикордонної (юкстамедуллярной) зони мозкового шару. Діяльність клубочків коркового шару різко знижується; що стосується клубочків, розташованих у прикордонній зоні, то вони володіють незначною фільтраційною здатністю. В кінцевому підсумку фільтрація сечі значно зменшується або припиняється. Спазм судин викликає внаслідок ішемії дегенерацію або некроз епітелію канальців. Функція канальців (реабсорбція води, виділення аміаку, деяких лікарських речовин та ін) різко знижується чи припиняється. Некроз епітелію сприяє порушенню проникності стінок канальців. Рідина, яка у відомому кількості ще може надходити у канальці, пропотевает в прилеглу до них межуточную тканину, викликаючи набряк її; нирки збільшуються в об'ємі, але цьому перешкоджає навколишнє їх малоподатливая фіброзна капсула, В результаті спазму судин приєднується їх механічне здавлення.
Нарешті, внутрішньосудинне згортання крові посилює розлад функції нирок.
При гострій нирковій недостатності найбільшу увагу в клінічному відношенні заслуговують дві фази: оліго-анурическая і полиурическая (репаративна).
Клінічно гостра ниркова недостатність спочатку проявляється тільки швидко наростаючою олігурією (діурез менше 400 мл на добу). Одночасно різко зменшується концентраційна здатність нирок і питома вага сечі знижується до 1010-1011 (ізостенурія).
Такі симптоми ураження нирок, як підвищення артеріального тиску і набряки відсутні.
Порушення фільтраційної функції нирок викликає затримку в організмі продуктів обміну і інших речовин, що підлягають видаленню. Відзначається різке наростання рівня залишкового азоту в крові, а також збільшення вмісту сечовини, сечової кислоти, креатиніну та ін. Незважаючи на це, суб'єктивні ознаки азотемії на початку відсутні.
Порушення ниркової фільтрації веде також до затримки в організмі кислот; у крові збільшується вміст кислих метаболітів, лужний резерв крові знижується, і при різко вираженій недостатності нирок визначається зрушення рН крові в кислу сторону, що тягне за собою роздратування дихального центру, задишку і в кінці кінців куссмаулевское дихання.
