У першій фазі шоку, якщо не відбувається втрати рідини з блювотою, зазвичай не спостерігається значного порушення загального балансу електролітів, однак розподіл окремих електролітів в інтра - і экстрацеллюлярном просторі змінюється внаслідок їх переміщення з одного простору в інше (трансминерализация). В результаті цього в крові зменшується, зокрема, вміст натрію і збільшується концентрація калію. Кількість калію в крові збільшується також і за рахунок тканинного розпаду. Внаслідок недостатнього виділення калію нирками виникає гіперкаліємія. Інтоксикація калієм, яка відбувається при гіперкаліємії, проявляється парестезіями, гіпо - і арефлексія, парезами і розладом серцевої діяльності (порушення ритму, брадикардія, мерехтіння передсердь, блокада серця).
При гострій нирковій недостатності в результаті інтоксикації продуктами проміжного обміну і ендотоксинами посилюється також розлад функцій і пошкодження ряду органів і систем - центральної нервової системи (ступорозное стан, іноді збудження, кома), серця (недостатність міокарда), кровотворної системи (анемія), органів травлення (гастрит, ентероколіт, стоматит).
Внаслідок ураження органів травлення, а також центральної нервової системи нерідко спостерігається нудота і блювання.
Друга фаза гострої ниркової недостатності розвивається зазвичай через 6-8 днів від початку першої (чим пізніше настає друга фаза, тим гірше прогноз). Друга фаза характеризується репаративні процеси в паренхімі нирок і відновлення діурезу. Однак на початку другої фази стан хворий залишається важким. Відзначаються загальна слабкість, сонливість, головний біль, нудота, блювання.
Концентраційна здатність нирок і здатність до реабсорбції електролітів ще відсутні. Внаслідок цього виділяється велика кількість сечі (поліурія) з низькою питомою вагою (ізо - та гипостенурия). Організм втрачає багато рідини та електролітів, зокрема калію. Внаслідок гіпокаліємії слабкість збільшується, настають приступи серцебиття, м'язові посмикування аж до судом. Порушення водно-сольового обміну в початку другої фази можуть бути настільки великі, що хвора може загинути, незважаючи на відновлення діурезу.
При септичному шоці завжди існує небезпека набряку легенів. У патогенезі його беруть участь багато факторів. Серед них найбільше значення належить внутрішньосудинному згортанню крові і пов'язаному з ним розладу кровообігу в термінальних судинах, а також спазм судин легень і порушення їх проникності. Спочатку в результаті порушеної мікроциркуляції розвивається інтерстиціальний набряк легень. Його розвитку сприяє пошкодження ендотоксинами ендотелію капілярів та підвищення їх проникності. При прогресуванні процесу до интерстициальному набряку приєднується интраальвеолярная ексудація; поверхню альвеолярного ендотелію при цьому може виявитися майже повністю покритою багатої білком мембраною. Все це різко знижує насичення крові киснем. Стан хворий швидко стає загрозливим, і нерідко настає смерть (часто на 5-8-й день після виведення хворої зі стану шоку).
Треба зазначити, що небезпека набряку легенів особливо велика, якщо порушений водний обмін і є гіпергідратація організму. У виникненні набряку легень при гіпергідратації істотне значення має зниження осмотичного тиску крові. Гіпергідратація при септичному шоці може бути спричинена надмірним введенням хворий рідини при лікуванні.
Розпізнавання набряку легень на початку його розвитку часто утруднене, так як клінічні прояви його зазвичай недостатньо виражені і зводяться до ознак, які можуть спостерігатися і при ацидозі.
Певну допомогу в діагностиці може зробити рентгенологічне дослідження грудної клітки.
