Хоча екзогенно вводяться синтетичні аналоги простагландинів є досить нестійкими сполуками, швидко метаболізуються в організмі вагітної в плаценті, є повідомлення про шкідливому впливу цих препаратів на плід. Під час дослідів на культивованих in vitro ембріонах нелінійних білих щурів встановлено, що з числа досліджених препаратів (нейротропні засоби, антибіотики та ін) простагландин Р2а має найнижчий поріг эмбриолетального дії: при концентрації F2a, що дорівнює 0,001 мг/мл, була виявлена загибель 50% 10-денних культуральних ембріонів. При введення простагландину в дозі 2,5 мг/мл вагітним білим щурам з 9-го по 14-й день вагітності загальна ембріональна загибель склала 9,1 ±0,1% (у контрольній групі 3,6+1,4%). Тератогенний ефект не був виявлений [Скосырева А. М., 1982]. У той же час на зиготах двох видів морських їжаків Strongilocentratus nudus і Strongilocentratus intermedins встановлений тератогенний та эмбриолетальный ефект простагландинів, що проявляється збільшенням числа аномальних зародків (до 10-15%) і зупинкою дроблення ембріональних клітин на етапах ранньої та середньої бластулы [Брагинцева Л. М. та ін, 1986]. Аналогічний ефект спостерігався при застосуванні антагоністів простагландинів. Так, антагоніст простагландинів 7-окси-13-простаноевая кислота при введенні самицям безпородних білих мишей на 2-й, 3-й, 4-й або 5-й день вагітності надавав эмбриолетальный ефект, викликаючи порушення транспорту ембріонів в матку і посилюючи процес утворення децидуальної оболонки у матці [Лукін Ст. А., Леонов Б. В., Дворжак Н., Травник П., 1981]. Експериментально встановлено вплив простагландину F2a на обмін речовин в організмі ембріонів. Під час дослідів in vivo та in vitro у ембріонів білих щурів і білих мишей простагландин F2a викликав зниження рівня глікогену [Волкова О. В. та ін, 1978], синтезу нуклеїнових кислот і білка [Зеленіна І. А., Леонов Б. Б., 1977], посилював рівень перекисного окислення ліпідів в мембранах клітин ембріонів, отриманих від білих щурів, яким протягом перших 4 днів вагітності вводили простагландин F2a [Мисюлин С. С. та ін, 1981].
Встановлено, що одноразове внутрішньоочеревинне введення 0,3 мг простагландину F2a нелінійним білим мишам з 1-го по 4-й день вагітності призводить до порушення нормального розвитку ембріонів, а також до загибелі ембріонів на різних стадіях розвитку [Леонов Б. В., 1979]. D. R. Heldelink, Т. V. N. Persand (1980) під час дослідів на золотистих хом'ячків виявили тератогенний ефект простагландину Е2. При одноразовому введенні 50-400 мкг препарату хом'ячкам на 8-й день вагітності у їх плодів були виявлені такі аномалії розвитку, як гідроцефалія, гіпоплазія нирок, відсутність кінцівок, хвоста. Спостерігалася також затримка росту, зниження середньої маси тіла плодів. Слід зазначити, що ушкоджує (тератогенний, эмбриолетальный) ефект простагландинів спостерігається як при дії препарату на клітини ембріону, так і при непрямої дії, тобто при його призначенні вагітним тваринам в дозах, що значно перевищують терапевтичні. А. П. Кирющенков, А. М. Скосырева (1978) досліджували пряме і опосередковане дію простагландину F2a на ембріони, що знаходяться в стадії органогенезу. Під час дослідів in vitro на зародках білих щурів було встановлено, що при концентрації препарату, що становить 0,001 мг/мл в середовищі культивування, спостерігалися эмбриотоксические і эмбриолетальный ефекти, виявлені затримкою диференціювання тканин ембріона на стадії утворення сомитов і формування нервової трубки. Під час дослідів in vivo одноразове введення білим щурам 12,5 мг/кг простагландину F2a на 10-й день вагітності викликало її переривання в 100% випадків; при використанні дози 2,5 мг/кг виразність ембріотоксичної дії простагландину значно знижувалася. Переважна більшість клінічних спостережень свідчить про відсутність негативного впливу простагландинів на плід людини. При застосуванні простенон (простагландин Е2) у 35 жінок з метою збудження і стимуляції рододовой діяльності в жодному спостереженні не було виявлено негативного впливу препарату на плід [Чернуха Е. А, Ботвін М. А., 1980; Чернуха Е. А. та ін, 1981].