Аналогічні дані отримані і щодо простагландину F2a. Так, наприклад, встановлено, що родостимуляції і родостимуляция простагландином F2a (энзапрост) у 24 жінок з терміном вагітності 38-42 тижні не чинили негативного впливу на стан плоду і новонародженого. Про це свідчила відсутність зрушень на ЕЕГ і ЕКГ плоду в період пологів [Дудко Ст. Л., Дахно Ф. Ст., Сухіна Н. П., 1976; Богдань Ш. та ін, 1977]. Не було виявлено порушень у стані плода та при вагінальному введенні простагландинів Е2 (простенон) і F2a (энзапрост) 60 вагітним з показань до дострокового розродження [Новиков Е. І. та ін, 1986].
Нами [Пап А. Р., Тараховский М. Л., Дашкевич Ст. Е., Цыпкун А. Р., 1978; Тараховский М. Л., Ципкун А. Р., Зайців Л. М., 1986] був проведений клініко-експериментальний аналіз впливу простагландину F2a на стан плода та новонародженого. Введення простагландину F2α 24 вагітним з гіпертонічною хворобою, ревматичними пороками серця для родостимуляції в терміни 34-40 тижнів не порушувало стану плода і новонародженого. Про це можна було судити по нормальним показникам електрокардіограм, електроенцефалограм, КОС у плодів і новонароджених. В умовах експерименту з модельованої у вагітних кролиць серцево-судинною недостатністю було встановлено відсутність негативного впливу простагландину F2α на такі параметри у новонароджених кроленят, як КОС, вміст сульфгідрильних груп у крові, напруга кисню в тканинах. Поряд з цим вивчалися реакції серцево-судинної і центральної нервової систем на дозоване подразнення. Отримані результати свідчать про відсутність порушень в системі адаптації у новонароджених.
В літературі є поодинокі клінічні повідомлення про негативний вплив простагландинів на плід і новонародженого. Так, наприклад, при введенні з метою родостимуляции динопростона або окситоцину і подальшому вивченні стану очного дна у новонароджених було встановлено, що при введенні матерям лікарських препаратів у 40 і 28% дітей відповідно були геморагії в сітківці ока [Schoenfeld A. et al., 1985]. Виявлені однотипні зміни в сітківці ока при застосуванні цих лікарських препаратів дозволяють не погодитися з висловленою авторами припущенням про те, що наявність геморагій зумовлене циркулюючими в крові новонароджених екзогенними простагландинами. Мабуть, виникнення геморагій у сітківці ока у новонароджених спостерігається в результаті перенесеної ними внутрішньоутробної гіпоксії, зумовленої тривалими пологами при слабкості пологової діяльності.
Детальне вивчення впливу різних класів простагландинів на окремі сторони гемодинаміки плода дозволило встановити розслаблюючий вплив цих лікарських засобів на гладком'язові елементи артеріального протоку плода [Harris W. Н., 1982]. Результати цих спостережень з'явилися підставою для застосування простагландинів класу Е з метою збереження відкритим артеріального протоку для розвантаження серця у новонароджених з вродженими вадами серця синього типу ГОНеу Р. М., Coceani F., Bodach Е„ 1976; Heymann М. А.. Rydolph А. М., 1977]. У той же час ці дані стали передумовою для використання інгібіторів синтезу простагландинів (індометацину) для «фармакологічного лігування» артеріального протоку у недоношених новонароджених, що народилися з явищами респіраторного дистрес-синдрому [Sharpe G. L., 1975; Friedman W. F. et al„ 1976].
До числа препаратів, що надають стимулюючий вплив на скоротливу активність матки, відноситься також серотонін. Вплив на плід вводяться ззовні препаратів серотоніну вивчено недостатньо. Серотонін креатининсульфат надає эмбриолетальный ефект при введенні його в живильне середовище, в якій вирощувалися ембріони безпородних білих щурів від стадії 2 бластомерів до бластоцисти. Лише 16 з 85 (18,8%) ембріонів досягли стадії бластоцисти [Камахин А. П., 1971]. Під час експериментів, проведених на мишах, було встановлено, що серотонін знижує фертильність тварин, викликає резорбції плодів, вроджені каліцтва. При введенні препарату у другій половині вагітності більшість плодів гинуло внутрішньоутробно, що, мабуть, пов'язано з порушенням гемоциркуляції в плаценті [Rolson J. Н., Poulson Е., Sullivan F. М., 1965].
