Експериментальні дослідження фармакокінетики даних сполук в системі мати - плід свідчать про низьку проникності плаценти для препаратів цього ряду. Було встановлено, що при введенні 3Н-ритодрину його концентрація в тканинах вагітних самок була досить високою. При одноразовому курсовому введенні цього препарату самкам у плодів була виявлена низька концентрація даної речовини.
Подібні дані отримані Р. А. Шевельової та співавт. (1980) при вивченні проникності плаценти для партусістен. Введення 24 мкК 3Н-партусістен щурів на 10-й день вагітності супроводжувалося лише незначним трансплацентарным перенесенням препарату. В аналогічних дослідженнях С. Gardey-Levassori і співавт. (1982) було вивчено проникність плаценти для 3Н-сальбутамолу. Препарат вводили внутрішньовенно щурам на 19-й день вагітності. Було встановлено, що його концентрація в сироватці крові плодів незалежно від шляху введення становила не більше 8-10% від концентрації в сироватці крові вагітних самок. Ці дані корелюють з експериментальними дослідженнями, які свідчать про низьку ступеня шкідливого впливу β2-адреноміметиків на плід і новонародженого. Внутрішньом'язове введення 5 мг/кг ритодрину білим щурам 4 рази на день протягом шести останніх днів вагітності не чинило впливу на масу тіла плодів, вміст у крові глюкози, а також не викликало морфологічних змін в ендокринних клітинах підшлункової залози [Aerts Z., Van Assche F. A., 1985]. Внутрішлунковий введення кроликам орципреналіну сульфату в дозах 5,25 і 50 мг/кг з 6-го по 18-й день вагітності не впливало на виживаність і стан плодів [Matsuo A. et al., 1982]. Вплив партусістен на розвиток плода було досліджено А. М. Скосыревой, Н. В. Кондриковым, Н. П. Крутьковской і А. П. Кирющенковым (1979). Під час дослідів in vitro на ембріонах білих щурів, які перебувають у середовищі, що містить різні концентрації партусістен, було встановлено, що порогова концентрація, надає эмбриолетальный ефект, становить 0,01 мг/мл Ембріотоксична дія виражалося в затримці диференціювання мозкових міхурів, освіту сомитов, нервової трубки, серця та інших органів. Під час дослідів in vivo внутрішньоочеревинне введення самкам 0,1 мг/кг і 0,25 мг/кг препарату з 9-го по 14-й день вагітності підвищувало до - і постимплантационную загибель зародків. Тератогенний ефект був відсутній. Не було виявлено структурних і функціональних змін в плаценті і у плода. Тільки в окремих повідомленнях вказується на можливість тератогенного ефекту β2-адреноміметиків. При внутрижелудочном введенні щурам лінії Sprague-Dawley фенотерола з 7-го по 17-й день вагітності у дозах, що значно перевищують терапевтичні (500-1000 мг/кг), виникали вади розвитку плода, які проявляються викривленням ребер («хвилясті ребра»), що пов'язано з порушенням їх окостеніння [Nishimura М. et al., 1982]. Одночасне введення β-адреноблокаторів знижувало частоту цього дефекту розвитку [Staz Н. et al, 1982].
В цілому клінічні спостереження свідчать про низьку токсичність β2-адреноміметиків для плода і новонародженого. Дослідження функціональних параметрів серця та неврологічного статусу новонароджених при застосуванні вагітними фенотерола та інших токолитиков не виявило їх негативного впливу [Twarowska J., Szozapa J., Gadrinowski G., 1980; Loser H. et al., 1981; Meinen K - et al., 1981]. У 70 жінок ритодрин був застосований в якості токолитика під час загрози передчасних пологів при терміні вагітності 20-36 тижнів. Лікування проводилося до 37-38 тижнів вагітності. Загальний стан новонароджених у даній групі не відрізнялося від стану новонароджених в контрольній групі. Побічною реакцією плода на дію ритодрину була тахікардія [Creasy R. К. et al., 1980].
