Повторні дослідження показали, що на відміну від дорослих, які гинуть при хронічних гломерулонефритах від уремії і тому їм показаний гемодіаліз, у дітей більшої частини летальний результат обумовлений вираженим нефротичним синдромом при помірної азотемії і тому їм не показаний гемодіаліз, а лікування може проводитися тільки за допомогою трансплантації нирок. Аналіз смертельного результату вказує також на те, що у дітей як одного з найважливіших показань для трансплантації нирок повинні бути не показники клубочкової фільтрації нижче певного рівня, а насамперед тяжкість нефротичного синдрому, що не піддається консервативної терапії.
Клінічні прояви ХНН у дітей і дорослих багато в чому схожі. Однак при сучасних методах лікування виникли проблеми, пов'язані з особливостями дитячого віку, - це питання нормального росту і статевого дозрівання.
При ХНН у дітей часто спостерігається уповільнення зростання, яке тим більше, чим у більш ранньому віці розвинулася ХНН (Betts, Magrath, 1974). Причини, що зумовлюють значну затримку у рості, не можна вважати остаточно з'ясованими, хоча ця проблема, особливо за останні роки, піддалася ретельному вивченню. Безсумнівно, що карликовий ріст пов'язаний з функціональними здібностями нирок. Так, Betts і Magrath (1974) на підставі спостереження за 33 дітьми з різним ступенем ХНН констатували, що уповільнення росту дітей відбувається тільки при зниженні кліренсу креатиніну до 25 мл/хв.
Holliday (1972), Betts, Magrath (1974) знайшли тісну кореляцію між швидкістю росту і енергетичним обміном. Нормальний ріст спостерігався при енергетичному обміні в розмірі 80% вікової норми. У хворих же з ХНН констатовано значне зниження енергетичного обміну, який збалансований за величиною основного обміну, обміном білків, інтенсивністю росту. При різкому уповільненні зростання Simmons та ін. (1971), Betts і Magrath (1974) при ХНН виявили падіння енергетичного обміну у дітей до 40%. Можна підкреслити, що для нормального росту при уремії, як це встановлено в експериментальних клінічних спостереженнях, необхідно значно більшу кількість енергії і білків (Holliday, 1972). Тому Cameron (1973) вважає, що діти з хронічною нирковою недостатністю потребують введення додаткової кількості калорій, що, однак, зустрічає великі труднощі з-за поганого апетиту.
При важких формах ХНН втрата у вазі викликана зменшенням жиру та вільних жирних тел. У той же час зростає відносний вміст як экстрацеллюлярной, так і интрацеллюлярной рідини (Coles, 1972).
В даний час не надають істотного значення ацидозу, який раніше вважався основною причиною карликовості (Stickler і Bergen, 1973).
За останні роки, у зв'язку зі значним прогресом у вивченні кальцієвого обміну і метаболізму вітаміну D, з'явилися дані про те, що зменшення росту при ХНН пов'язано насамперед з його недоліком і порушенням метаболізму. Так, Stickler і Bergen (1973) провели аналіз факторів, відповідальних за низький зріст у 21 з 64 дітей з ХНН, тривалість якої була не менше 2 років. Як у хворих з нормальним ростом, так і у низькорослих визначали вміст сечовини, вуглекислоти, лужної фосфатази, неорганічного фосфору в сироватці крові, питома вага сечі. Єдиним статистично достовірною різницею між двома групами було збільшення активності лужної фосфатази, що сполучається в більшості випадків з рентгенологічними ознаками рахіту. Автори вважають, що низький ріст характерний лише для таких форм ниркової патології, при яких порушується активація вітаміну D і розвивається рахіт, що є безпосередньою причиною низькорослості.
Наведені дані пов'язують причини низькорослості з виникненням у дітей з ХНН різних остеодистрофій.
