Сама назва «анкілозуючий спондилоартрит» свідчить про те, що запальний процес зосереджений в міжхребцевих зчленуваннях (в їх сумочно-зв'язковому апараті), що призводить до анкилозуванння (зрощення) цих зчленувань і поступового розвитку нерухомості хребта.
Досі немає єдиної думки про сутність цього захворювання. Тим не менше ми викладемо коротко нашу точку зору, яка має своїх прихильників і супротивників.
Наша точка зору полягає в тому, що хоча хвороба Бехтерева є різновидом ревматоїдного артриту, пусковим механізмом розвитку анкілозуючого спондилоартриту є вогнищева інфекція, гнездящаяся не в мигдалинах або придаткових пазухах носа, а в сечостатевій системі. Існують і інші точки зору. Так, є вчені, які припускають, що анкілозуючий спондилоартрит виникає вторинно при виразковому коліті, синдромі Рейтера і псоріазі. Синдром Рейтера характеризується артритом, кон'юнктивітом і циститом, етіологія і патогенез яких також до кінця не з'ясовані.
У характері патогенезу анкілозуючого спондилоартриту є свої особливості: 1) інфекція з тазових органів по лімфатичних шляхах потрапляє в клубово-крижові зчленування, викликає там підвищену чутливість клітинних структур під впливом несприятливих впливів призводить до розвитку зі сакроілеїтом (запалення зазначених зчленувань); 2) одночасно виникає запальний процес в прикордонних симпатичних стовбурах і гангліях, які, в свою чергу, через якийсь час призводять до поступового розвитку гіпотрофії м'язів спини; 3) майже у 90% цих хворих визначається специфічний антиген, який відрізняється від тих, які викликають інші запальні захворювання. Характерно, що якщо за клінічними показниками запідозрена хвороба Бехтерева, а рентгенологічні та біохімічні дані не підтверджують цей діагноз, то спеціальні дослідження з визначення вказаного антигену дають позитивні результати.
Подальші спостереження за такими пацієнтами підтверджували процес формування анкілозуючого спондилоартриту. Сакроілеїт може починатися повільно, протікати хронічно і лише через кілька років, коли в процес вже залучені поперекові міжхребцеві зчленування, дати про себе знати. Правда, частіше цей процес починається гостро і протікає під прапором «радикуліту». У цих хворих відзначається різкий біль у поперековому та крижовому відділах, а біохімічні показники сигналізують про ступінь гостроти запального процесу в міжхребцевих зчленуваннях. Якщо ж ці показники невисокі, наприклад, швидкість осідання еритроцитів коливається в межах 15 - 20 мм/год, то лікар припускає наявність у пацієнта міжхребцевого остеохондрозу і вторинного радикуліту. Між тим треба мати на увазі, що при відсутності травми в анамнезі та наявності болю, особливо «гризуть» в клубово-крижових зчленуваннях, навіть без яких би то не було змін на рентгенівському знімку, є велика ймовірність думати про наявність у молодих (до 25 років) людей анкілозуючого спондилоартриту, ніж радикуліту. Ця думка має принципово важливе значення для вибору лікувальної тактики та запобігання розвитку нерухомості хребта.
Буває і так, що захворювання починається з ураження будь-якого периферичного суглоба, а потім втягується хребет (це так звана скандинавська форма). Вона відрізняється від центральної тим, що при центральній в патологічний процес залучений тільки хребет.
Як при ревматоїдному артриті, так і при анкілозуючому спондилоартриті визначається мінімальна, середня і виражена активність запального процесу. Крім того, при хворобі Бехтерева цей запальний процес вражає внутрішні органи, особливо серце, легені, очі, нирки.
Анкілозуючий спондилоартрит носить прогресуючий перебіг, захоплює грудний і шийний відділи хребта, а також внутрішні органи.
Велике значення для запобігання інвалідності має рання діагностика захворювання. При ранній діагностиці і своєчасному лікуванні вдається запобігти процес анкилозирования і зберегти рухливість хребта. Навіть тоді, коли з'явилися перші ознаки ураження клубово-крижових зчленувань, з допомогою раннього застосування заходів вторинної профілактики нерідко вдається загальмувати процес і не допустити його поширення на поперекову і грудну частину хребта.
