Бронхіальна астма

2. Інфекційно-алергічна астма. Кеммерер (Н. Kammerer) вказував, що в половині випадків бронхіальної астми перший напад виникає безпосередньо після гострої інфекції органів дихання. Хайош (К. Hayos) знаходив інфекцію в найближчому анамнезі хворих в третині випадків. Можливо, що в деяких випадках інфекція лише готує грунт для проникнення зовнішніх алергенів, підвищуючи проникність слизової оболонки бронхів. У ряді випадків викликані інфекцією запальні зміни слизової оболонки бронха є додатковим подразником неспецифічного порядку. Проте в даний час можна вважати доведеним, що більшою частиною алергеном є самі бактерії і продукти їх життєдіяльності в організмі хворого. У патогенезі звуження бронхів провідне значення має набухання слизової оболонки як алергічної, так і банально-запальної природи, а також закупорка бронхів секретом, при цій формі бронхіальної астми більш рясним. Бронхоспазм має менше значення. Вісс (F. Wyss) вважає характерним для цієї форми бронхіальної астми адреналинорезистентность.
Клінічна картина в цих випадках має свої особливості. Напади виникають або безпосередньо слідом за інфекцією дихальних шляхів, або через короткий термін. Загострення інфекції, як правило, веде до загострення бронхіальної астми, найчастіше навесні і восени. Напади носять менш гострий характер, з більш поступовим початком, але вони довше і схильні переходити в астматичний статус. Найчастіше приступ починається з кашлю, нерідко супроводжується незначним підйомом температури, выявляемым при вимірюванні кожні дві години, а також невеликим нейтрофилезом. Еозинофілія в крові часто відсутня. Харкотиння слизисто-гнійна, основну масу лейкоцитів у ній становлять не еозинофіли (іноді вони відсутні), а нейтрофіли.
По закінченні нападу дихання залишається кілька утрудненим, при перкусії відзначається легкий коробковий відтінок перкуторного звуку іноді з певною нерівномірністю, мозаїчністю. При аускультації, крім поширених, хоча часто мізерних свистячих хрипів, нерідко вдається у визначених ділянках вловити і вологі, середньо - і навіть крупнопузирчатие дзвінкі хрипи.
Для діагностики і особливо для лікування важливо виявлення інфекційного вогнища. Найчастіше він локалізується в легенях (вогнищевий пневмосклероз з бронхоектазами), але може знаходитися і в придаткових пазухах носа, мигдаликах, жовчному міхурі. До аллергизирующим інфекцій відноситься і туберкульоз. Описані випадки, коли лікування туберкульозу або оперативне видалення туберкульозних вогнищ купировало бронхіальну астму.
При тривалому перебігу захворювання грані між формами стираються, так як організм хворого стає чутливим до все більшого числа антигенів, неінфекційних і інфекційних. Зростаюча чутливість рецепторів бронхіальної стінки все більше привертає до рефлекторного спазму бронхів під впливом різноманітних неспецифічних факторів. Тривала та болісна хвороба призводить до важкої неврозу. Поступово розвиваються незворотні органічні зміни в легенів, пневмосклероз (дифузний і вогнищевий) з бронхоектазами, емфізема легенів. Напади змінюються постійним задухою різної інтенсивності. Періодичні спалахи легеневої інфекції ще більше погіршують стан хворого. Підвищення температури вже не приносить тимчасового полегшення, як це буває на ранніх стадіях хвороби, часто розвивається схуднення («кахексія астматика»), надалі приєднується легеневе серце і виникає картина «застарілої астми».
Перебіг бронхіальної астми різноманітно і залежить від конституціональних особливостей хворого, ступеня сенсибілізації, характеру алергену і частоти контакту з ним; воно варіює від можливих нападів з великими (багатомісячними і навіть багаторічними) інтервалами до важкої, майже безперервного задухи, що приводить протягом декількох років до повної інвалідності, а іноді і до смерті.
Причини смерті можуть бути наступними. 1. Удушення внаслідок закупорки бронхів в'язкою мокротою. Провісником є різке, більш або менш поширене ослаблення дихальних шумів при коробковому відтінок перкуторного звуку. Запобіжні заходи: внутрішньовенне введення 2-10 мл 10% розчину йодистого натрію, інгаляція парою; іноді доводиться вдаватися до трахеотомії і відсмоктування вмісту бронха. 2. Гостра правошлуночкова недостатність. Передвісники: значне здуття шийних вен, не спадающихся при вдиху. Запобіжні заходи: рясне кровопускання (500 мл), строфантин. 3. Центрально обумовлена зупинка дихання. Передвісники: аритмичность і уражень дихання, дифузний ціаноз, нерідко рясний піт. Запобіжні заходи: внутрішньовенне введення 5 мл кордіаміну повільно, повторно; внутрішньовенне введення 2-5 мл 10% розчину кофеїну.
Диференціальний діагноз. Приступ серцевої астми іноді надзвичайно нагадує бронхіальну астму. Облік серцевої патології, дані ЕКГ, літній вік хворого, а також наявність при серцевій астмі не тільки сухе, але і розлитих крепитирующих хрипів в нижніх частках дозволяють в більшості випадків уникнути помилки.
Астматоідним синдром не алергічної, а ирритативно-запальної природи спостерігається при ряді захворювань: пневмоконіози, хронічному бронхіті, емфіземі легень. Диференціальний діагноз може виявитися скрутним. Він заснований на наявності при бронхіальній астмі ознак алергії (повторне виявлення еозинофілів у крові та харкотинні, наявність чутливості до мікробної флори), а також на особливості розвитку і перебігу хвороби за даними анамнезу з урахуванням спадкового фактора. Астматоідним синдром, що зустрічається при колагенозах, хоча і є алергічним за природою, не є підставою для діагнозу бронхіальної астми.
Прогноз здебільшого сприятливий. У більшості випадків бронхіальна астма, особливо на початку, мало відбивається на працездатності. Визначальне значення мають ускладнення Б. а.- пневмосклероз з рецидивуючими пневмоніями, емфізема і легенево-серцева недостатність.
Профілактика. Хворих бронхіальною астмою та осіб з обтяженою спадковістю, по можливості починаючи з дитячого віку, слід брати на диспансерний облік. Основну увагу необхідно звертати на наявність хронічних і наслідки гострих інфекцій, з дратівливими або сенсибілізуючими речовинами. При проф. відборі слід брати до уваги не тільки особистий анамнез, але й спадковість хворого.