Патогенез розладів кровообігу. У фізіологічних умовах, як відомо, в період систоли лівого шлуночка відбувається змикання стулок клапана, завдяки чому ліве атриовентрикулярное отвір повністю закривається і кров з лівого шлуночка надходить тільки в аорту (рис. 1). Скорочення сосочкових м'язів і напруга сухожильних ниток перешкоджають прогинання стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя.
При недостатності мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка виникає зворотний струм крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, в результаті чого в лівому передсерді до крові, що надійшла з легеневих вен, додається кров з лівого шлуночка, що призводить до збільшення об'єму лівого передсердя під час систоли шлуночків.
М'яз лівого передсердя внаслідок постійної перевантаження гіпертрофується. З лівого передсердя в лівий шлуночок пресистоле викидається більшу кількість крові, що призводить до збільшення об'єму порожнини лівого шлуночка, а в подальшому і до гіпертрофії його м'язи. Систолічний об'єм крові, що викидається лівим шлуночком у велике коло кровообігу, може тривалий час залишатися нормальним Н. А. Шалков, 1941, 1957; Goldberg, Bakst, Bayly, 1954; Storstein та ін., 1962).
В останні роки, застосовуючи метод механокардиографии, І. Н. Вульфсон і Л. Р. Мамедова (1968), Ж. Ж. Раппопорт (1972), Н. Ст. Орлова (1975) показали, що при недостатності мітрального клапана збільшення кровонаповнення лівого шлуночка супроводжується збільшенням серцевого викиду.
При невеликому дефекті мітрального клапана можлива тривала компенсація кровообігу за рахунок дилатації та гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка без навантаження на праве серце. Тиск в малому колі кровообігу при цьому довгий час може залишатися нормальним. На відміну від стенозу лівого венозного отвору при недостатності мітрального клапана спостерігається менша підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу, в той час як розширення лівого передсердя більш виражено. У тих випадках, коли ліве передсердя втрачає здатність «справлятися» з вертається з шлуночка кров'ю або виникає зниження працездатності лівого шлуночка, підвищується тиск у лівому передсерді і внаслідок цього в малому колі кровообігу (Р. Ф. Ланг, 1958; Ст. Іонаш, 1960). При цьому значно зростає навантаження на правий шлуночок, що призводить до його гіпертрофії. При зниженні працездатності гіпертрофованого правого шлуночка починається розширення його порожнини, а потім розширюється і порожнину правого передсердя. У таких випадках серце збільшується за рахунок всіх його відділів (рис. 2).
Мітральна недостатність є найбільш сприятливим щодо тривалості компенсації пороком, що пов'язано з гарною адаптаційної здатністю лівого шлуночка. Якщо ревматизм не прогресує, то порушення кровообігу, як правило, не розвиваються. Декомпенсація зазвичай виникає на тлі нової ревматичної атаки або у зв'язку з приєднанням інтеркурентних захворювань, а також при значному розширенні атріовентрикулярного кільця.
