Коли в пошкодженій ділянці розвивається запалення, починається певна послідовність фізико-хімічних подій, яку Лінднер [8] називає дисоціацією основного речовини.
Після пошкодження клітин дуже скоро виникають зміни проникності тканин та капілярів, що призводять до утворення запального ексудату. Експериментальним шляхом можна показати, що утворення ексудату передує виділення певних речовин пошкодженими клітинами. Менкин називав ці речовини лейкотаксинами; він вважав, що це продукти розпаду клітинних білків.
Про хімічну природу цих факторів запалення» відомо дуже небагато. Якщо раніше їх вважали специфічними «медіаторами» запальної реакції, то зараз їх розглядають швидше як фізіологічні компоненти клітин, від яких в патологічних умовах отщепляются продукти, що володіють специфічною дією *.
Зовні розвиток запалення виражається однотипно - почервоніння (місцева гіперемія), припухлість і біль - незалежно від характеру впливу (унітарна теорія запалення). Як вважають, це однотипне протягом запальної реакції обумовлено дією некрозина - токсичного матеріалу, який, за новітніми даними, утворюється в пошкоджених клітинах. Подібні білкові речовини були виявлені після пошкодження клітин і у нижчих тварин, наприклад у молюсків. Лихоманку, супроводжує запалення, викликає термостабільний поліпептид, хімічно пов'язаний з вуглеводним компонентом (пирексин).
З цими подіями тісно пов'язана захисна реакція організму у формі фагоцитозу. Ця реакція в основних рисах була описана Мечниковим в 1892 р. (фагоцитарна теорія запалення). У збудженій ділянці концентруються лейкоцити, серед яких можна чітко розрізнити клітини з поліморфними ядрами і макрофаги. Ті й інші здатні до фагоцитозу. Вони захоплюють чужорідний матеріал, наприклад мікробів або залишки зруйнованих тканин і клітин, з допомогою своїх цитоплазматичних відростків. Захвачують частинки обволікаються білкової плівкою (опсонином); у разі захоплення бактерій таку плівку утворює бактериотропин [12]. Ця плівка зменшує поверхневий натяг на межі між лейкоцитом і поглинається частинкою. Вихід лейкоцитів із судин інтактних буває обумовлений хемотаксисом і направляється лейкотаксином.
Загальноприйнятої теорії походження макрофагів не існує. Згідно уявленням деяких авторів, вони мігрують з кровоносних судин, а на думку інших, утворюються на місці в результаті поділу клітин, що знаходяться в стінках судин (перициты).
Першими у вогнищі запалення з'являються поліморфноядерні лейкоцити, пізніше до них приєднуються макрофаги. Ця послідовність, ймовірно, обумовлена зміною рН, яке можна виявити в запалених тканинах. Спочатку концентрація водневих іонів на короткий час змінюється в лужну сторону, а потім відразу ж слід зрушення в бік кислої реакції. При цьому більш чутливі поліморфно-ядерні лейкоцити гинуть, тоді як більш стійкі макрофаги деякий час зберігають життєздатність; з підвищенням кислотності вони теж врешті-решт гинуть і разом з ексудатом і залишками клітин утворюють гній.
Пошкоджені клітини самі сприяють своєму руйнування. З пошкоджених ядер вивільняються гистоны (білки основного характеру, багаті на лізин і аргінін), під впливом яких лейкоцити прилипають до ендотелію судин; цим в свою чергу визначається напрямок активної міграції лейкоцитів.
При деяких інфекційних хворобах, наприклад пневмонії або апендициті, поряд з місцевими змінами при запальному процесі виникають і загальні реакції. У крові відзначається більш або менш виражений лейкоцитоз. Інші інфекції, наприклад висипний тиф, туберкульоз та деякі вірусні захворювання, що супроводжуються лейкопенією.
В експерименті можна показати, що запальний ексудат містить фактор, що стимулює надходження лейкоцитів у кров (американські автори називають його LRF). Це поліпептид, приєднаний до α-глобуліну; він викликає збільшення числа лейкоцитів у крові, що циркулює, а також посилене утворення їх в кістковому мозку. Фактор LRF відіграє найважливішу роль у захисній системі організму, так як від числа лейкоцитів у крові істотно залежать ступінь розвитку і тривалість запального процесу.
У розвитку лейкопенії беруть участь два фактори. Один з них, відомий під назвою термостабільного лейкопенического фактора, що викликає видалення лейкоцитів з циркулюючої крові і накопичення їх в різних органах, таких як легені, печінка і селезінка. Цей фактор зустрічається в кислих ексудатах, тоді як інший, термостабільний поліпептид, званий лейкопенином, міститься в ексудатах основного характеру.
* Це подання Менкина було піддано серйозній критиці (див. Т. З. Пасхина «Біохімічні фактори запалення». Патоля. физиол. і експ. терапія, № 3, стор 3-13, 1960);. - Прим. ред.
