Скупчення серозної або мукоидной рідини в середньому вусі може призвести до підвищення тиску в ньому і порушення функції структури внутрішнього вуха. Найбільш частим серйозним ускладненням при цьому захворюванні є втрата слуху. У маленьких дітей серозний отит часто не діагностують до тих пір, поки не приєднується вторинна інфекція і не розвивається гострий отит. Лікування антибіотиками нормалізує процес, але наступна ж респіраторна інфекція знову призводить до рецидиву. Діти старшого віку скаржаться на біль або неприємні відчуття у вухах і погіршення слуху. На ранніх стадіях захворювання тимпаническая мембрана розбухає і частково втрачає рухливість. За мембраною можна бачити рівень рідини або бульбашки повітря, світловий рефлекс порушений або відсутній зовсім. У запущених випадках тимпаническая мембрана стає потовщеною, втягується, втрачає своє забарвлення, на ній нерідко можна помітити білі плями. Різко виражене порушення рухливості мембрани в поєднанні з підвищеною в'язкістю рідини в середньому вусі створює картину, яка отримала назву «склеєне вухо». Тимпанометрія виявляє непіддатливість тимпанической мембрани. Етіологія серозного отиту не зовсім зрозуміла, швидше за все розвиток захворювання можна пов'язати з яким-небудь фактором (94]. Одним з можливих факторів є недостатність секреторних IgA; разом з тим необхідно відзначити, що в 60% випадків ці імуноглобуліни знаходили в пробах рідини із середнього вуха у хворих з серозним отит [95, 96]. Недостатність IgA, мабуть, грає роль важливий фактор, особливо у дітей з дефіцитом як сироваткових, так і секреторних IgA або у тих, хто страждає різко вираженою формою дісгаммаглобулінемія або агамаглобулінемії.
Серозний отит найчастіше вражає дітей з проявами атопії. У 80% хворих видужання настає (як клінічно, так і аудіометрично) при зникненні інших проявів алергії [97]. Цілком очевидно, що алергія займає важливе місце в розвитку отиту. При цьому завжди слід враховувати можливість харчової алергії, а у дітей у віці до 2 років - алергії до молока, яка часто виявляється провідним чинником виникнення отиту у цій віковій групі не виключена також у дітей старшого віку і дорослих. Роль алергії до молока у розвитку серозного отиту одні автори визнають [50], інші заперечують [98]. Алергічні реакції слизової оболонки євстахієвої труби і середнього вуха, мабуть, аналогічні реакцій слизової оболонки носової порожнини. Звуження просвіту євстахієвої труби призводить до негативного тиску в середньому вусі і накопичення серозної рідини. Збільшення секреторної активності слизової оболонки може бути досить істотним чинником. Порушення прохідності слухової (євстахієвої) труби виникає або вторинно як наслідок алергічного ураження носової порожнини або в результаті змін у слизовій оболонці самої слухової труби або середнього вуха (первинний алергічний туботимпанит) [99]. У більшості випадків діють обидва варіанти. Точний механізм розвитку алергічного серозного отиту середнього вуха поки що залишається не зовсім ясним; належить вивчити більш детально роль специфічних імуноглобулінів, різних запальних клітин, хімічних медіаторів, компонентів комплементу або лімфокінів.
