Порушення процесу згортання крові або так званий тромбогеморрагіческій синдром може розвинутися при деяких ускладненнях вагітності та пологів, у зв'язку з чим кожен фельдшер і кожна акушерка повинна мати уявлення про цієї грізної патології, уміти вчасно її діагностувати і правильно лікувати.
Найбільш часто тромбогеморрагіческій синдром розвивається при емболії навколоплідними водами, при частковій передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти, при геморагічному шоці внаслідок гіпотонічного кровотечі.
Для того, щоб зрозуміти механізм порушення згортання крові при акушерській патології, необхідно мати хоча б схематичне уявлення про процесі гемостазу взагалі.
Зупинка кровотечі, або гемостаз, відбувається завдяки складному взаємодії ряду фізіологічних процесів, одним з яких є згортання крові. Гемостатична, або згортальна система крові складається з безлічі ланок різного походження.
Процес згортання крові являє собою своєрідну ланцюгову реакцію, яка поділяється на три фази. Протягом першої фази відбувається активація тканинного та кров'яного тромбопластинов. У всіх тканинах людського організму міститься в різних кількостях до певного моменту неактивний тромбопластин. Для переходу його в активний стан необхідна присутність іонів кальцію і багатьох інших факторів крові і тканин. Будь-яка травма м'яких тканин призводить до активації тканинного тромбопластину. Цей процес займає всього 8-10 с. Активізація кров'яного тромбопластину протікає значно повільніше і займає від 3 до 5 хв.
Потім активний тромбопластин як тканинного, так і кров'яного походження переводить протромбін у тромбін. Друга фаза гемостазу, яка полягає в утворенні тромбіну, відбувається за 2-5 с. Поява в крові тромбіну тягне за собою перетворення рідкого фібриногену плазми крові у фібрин. Цей процес, що відноситься до третьої фази гемостазу, відбувається також протягом 2-5 с і вимагає обов'язкової присутності іонів кальцію.
Таким чином, лише перша фаза процесу згортання крові може займати в нормі 3-5 хв, а друга і третя відбуваються у вигляді коротких вибухів тривалістю 2-5 с кожна. Всі ланки цієї ланцюгової реакції взаємодіють при обов'язковій присутності іонів кальцію.
В результаті згортання крові на утворення тромбів витрачається якась кількість фібриногену. Чим більше фібриногену споживається на процес тромбоутворення, тим істотніше знижується його концентрація в крові. При нормально протікаючій вагітності в крові жінки поступово збільшується вміст цього необхідного для зсідання крові білка і досягає максимуму до початку пологів. За час вагітності концентрація фібриногену в крові зростає в 1,5-2 рази. Крім наростання вмісту фібриногену в крові вагітної і, особливо, в крові породіллі відзначається збільшення тромбопластические активності. В результаті цих змін у кожної породіллі відзначається прискорення процесу згортання крові, завдяки чому після відділення плаценти відбувається швидке тромбоутворення в судинах плацентарної площадки.
Цілком природно, що після пологів вміст фібриногену в крові жінки знижується навіть при нормальній фізіологічній крововтраті. Є чітка залежність зниження концентрації фібриногену в крові породіль відразу після пологів від величини крововтрати: чим більше крові, тим нижче вміст фібриногену.
При масивних патологічних крововтратах концентрація фібриногену може зменшитися в два рази і більше порівняно з нормальним його вмістом. Подібні стани носять назву гипофибриногенемий. Зниження концентрації фібриногену приводить до того, що утворюються дуже пухкі, легко руйнуються згустки крові. А це в свою чергу може стати причиною збільшення крововтрати. При вмісті фібриногену нижче 150-100 мг% (1,5-1 г/л *) кров взагалі втрачає здатність згортатися.
Зменшення вмісту фібриногену в крові породіллі пов'язано не тільки з споживанням його на утворення згустків в судинах плацентарної площадки і з втратою разом з кров'ю, ной процесом внутрішньосудинного тромбоутворення.
Будь-який процес, що супроводжується травмою тканин або спазмом судинної стінки, що призводить до виділення ендотелієм (внутрішньою оболонкою) посудини тканинного тромбопластину. Попадання в кров тромбопластину тягне за собою розвиток усього процесу тромбоутворення всередині судини. Таким чином, в будь-якому органі у відповідь на спазм судин відбувається внутрішньосудинний тромбоз, в результаті якого може навіть постраждати функція цього органу. Чим інтенсивніше виражений цей процес, тим більша кількість фібриногену споживається на внутрішньосудинне утворення тромбів.
Крім згортаючої системи крові, в організмі існує антизгортальна система, що складається з багатьох факторів. Обидві системи перебувають у тісному взаємозв'язку. Слідом за активацією факторів згортання крові через різні відрізки часу починають активізуватися тканинні і кров'яні ферменти, що беруть участь у процесі фібринолізу, тобто в процесі розплавлення згустку крові.
Роль протизвертальної системи не менш відповідальна, ніж системи згортання, так як завдяки фибринолизу відновлюється кровообіг в судинах життєво важливих органів і відновлюється їх функція. Отже, активізація фібринолітичних властивостей крові завжди настає вдруге у відповідь на підвищення процесу тромбоутворення. Цей факт є дуже важливим. Кожна акушерка, яка приймає пологи, повинен мати чітке уявлення і розуміти, що будь-яке порушення згортання крові, тобто розвиток в акушерстві тромбогеморагічного синдрому, завжди починається з підвищення згортання крові, з-за чого виникає коагулопатія споживання. Інакше кажучи, порушення згортання крові завжди передує підвищене споживання різних факторів згортаючої системи і, в першу чергу, фібриногену. У відповідь на розвиток цього процесу вдруге активізується фібриноліз. Значне підвищення фібринолітичних властивостей крові призводить до того, що кров зовсім позбавляється здатності згорнутися і крововтрата, як правило, збільшується.
Отже, при виникненні клінічно вираженого тромбогеморагічного синдрому порушення згортання крові може бути обумовлено двома причинами: 1) зниженням вмісту фібриногену або його повною відсутністю, тобто розвитком стану гіпо - або афибриногенемии; 2) підвищенням фібринолізу.
Оскільки тромбогеморрагіческій синдром може бути наслідком різної акушерської патології, то механізм його виникнення і розвитку буде різним у кожному конкретному випадку.
Як вже згадувалося, порушення згортання крові в акушерстві частіше всього зустрічається при геморагічному шоці, розвиненому на тлі гострої масивної своєчасно невосполненной крововтрати, при частковій передчасної відшарування нормально розташованої плаценти при емболії навколоплідними водами, при пологи мертвим плодом.
Лікування тромбогеморагічного синдрому в більшості випадків представляє великі труднощі і вимагає участі не тільки лікарів-акушерів високої кваліфікації, але й фахівців-гематологів. Ефективність лікування залежить від того, при якій стадії процесу воно було розпочато, від швидкості і організованості проведених заходів. Тому надзвичайно важливі своєчасність діагностики розвитку тромбогеморагічного синдрому і своєчасний початок лікування. Але ще більше значення має профілактика виникнення цього небезпечного ускладнення.
Якщо в лікуванні розвинувся порушення згортання крові акушерка є виконавицею лікарських вказівок, то в питаннях діагностики і профілактики їй належить, часом, провідна роль. Для того, щоб правильно організувати профілактику розвитку тромбогеморагічного синдрому, необхідно уявляти собі хоча б схематично механізм його виникнення при даній патології.
При ускладненні пологів гіпотонічним маточним кровотечею з розвитком стану геморагічного шоку в життєво важливих органах (нирках, легенях, печінці, головному мозку та ін) спостерігається гіпоксія. У відповідь на стан гіпоксії тканин в цих органах активізується тканинної тромбопластин, який є, як відомо, пусковим механізмом тромбоутворення. Отже, масивна крововтрата, сама по собі призводить до зменшення вмісту в організмі фібриногену, є, крім того, причиною внутрішньосудинного тромбоутворення та розвитку внаслідок цього коагулопатії споживання. В даній ситуації відсутність згортання крові спочатку буде обумовлено зниженням концентрації в крові фібриногену, а потім - підвищенням фібринолізу.
Уявивши собі цю досить спрощену схему розвитку процесу, стає ясним, що профілактика виникнення тромбогеморагічного синдрому при геморагічному шоці зводиться до профілактики шоку, а саме - при виникненні гіпо - або атонічного кровотечі акушерка зобов'язана негайно викликати лікаря, а сама тим часом повинна вести боротьбу з кровотечею (див. гол. 11) і забезпечити внутрішньовенне вливання плазмозаменяющих розчинів (поліглюкін, реополіглюкін та ін). Основним завданням трансфузійної терапії на даному етапі є заповнення об'єму циркулюючої крові. Потім при масивній крововтраті необхідно якомога швидше починати гемотрансфузию, причому швидкість вливання крові та рідин буде залежати від інтенсивності кровотечі. Своєчасно розпочате переливання кровозамінників і крові є надійною профілактикою розвитку шоку і тромбогеморагічного синдрому. Тому в маленьких пологових відділеннях, де немає запасів консервованої донорської крові, необхідно мати достатню кількість різноманітних плазмозаменяющих розчинів.
Розлади гемокоагуляції при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти спостерігаються в тих випадках, коли відбувається відшарування значної її частини без зовнішнього кровотечі, що клінічно супроводжується картиною шоку. У більшості жінок з цією патологією порушення згортання крові відбувається в основному із-за дефіциту фібриногену та інших плазмових факторів, хоча при спеціальному дослідженні крові (визначення коагулограми) виявляється також підвищення фібринолізу.
В крові породіллі із передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти зниження вмісту фібриногену пов'язано з тим, що частина його осідає у вигляді фібрину в ретроплацентарной гематоми. При збільшенні розмірів гематоми і підвищення в ній тиску оттекающая з гематоми, позбавлена фібриногену кров надходить у загальне кров'яне русло жінки, призводячи до деякого зниження концентрації фібриногену в крові, що циркулює.
Іншою причиною гіпофібриногенемії є внутрішньосудинний тромбоз, що розвивається в результаті попадання в кров жінки активних тромбопластических речовин плацентарного і децидуального походження. Чим триваліша відбувається процес відшарування плаценти з так званого «закритого» типу, тобто без зовнішнього кровотечі, і чим масивніше розміри ретроплацентарной гематоми, тим сильніше можуть бути виражені розлади коагуляції.
Природно, що порушення процесу згортання крові проявлять себе лише в послідовно і ранньому післяпологовому періодах. Тому при частковій передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти потрібне термінове розродження, яке припинить доступ активних тканинних тромбопластических речовин з матки в судинне русло жінки.
Розвиток тромбогеморагічного синдрому при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти представляє серйозну небезпеку, тому завдання акушерки - своєчасно діагностувати або хоча б запідозрити відшарування плаценти і негайно викликати лікаря.
Наступною патологією, при якій нерідко спостерігається розвиток тромбогеморагічного синдрому, є емболія навколоплідними водами. Як же потрапляє амніотична рідина в судинне русло матері? Н. С. Бакшеєв і А. А. Лакатош виділяють наступні шляхи проникнення навколоплідних вод з порожнини амніона у вени матки: 1) трансплацентарний шлях - через пошкоджену плаценту; 2) трансцервикальный - через пошкоджені судини шийки матки при її розриві; 3) через пошкоджені судини будь-якого відділу матки при її розриві чи при кесаревому розтині; 4) через межворсинчатые простору при передчасному відшаруванні плаценти.
У будь-якому випадку необхідною умовою для потрапляння амніотичної рідини в кровотік матері є значне підвищення внутрішньоматкового тиску. Якщо тиск у порожнини амніона буде більше, ніж у межворсинчатых просторах, полегшується потрапляння навколоплідних вод в судинне русло породіллі. Тому емболія навколоплідними водами виникає, як правило, при бурхливої пологової діяльності і стрімкому перебігу пологів.
В клінічній картині масивної емболії навколоплідними водами превалює картина шоку, що супроводжується ознобом, підвищенням температури тіла, падінням артеріального тиску і розлад функції дихання у зв'язку з розвитком набряку легенів. Води з містяться в них лусочками плоду, меконієм і слизом заносяться в мале коло кровообігу жінки. Завдяки високій тромбопластические активності навколоплідних вод в дрібних судинах починають утворюватися тромби. Процес тромбоутворення призводить до порушення кровообігу в легенях, до застійних явищ в них і до розвитку набряку легень, який супроводжується наростаючою дихальною, а потім і серцевою недостатністю.
Якщо породілля не гине невдовзі після емболії навколоплідними водами від шоку або від набряку легенів, то після закінчення пологів її підстерігає ще одна небезпека у вигляді тромбогеморагічного синдрому на ґрунті гіпо - або афибриногенемии, зниження вмісту тромбоцитів і інших факторів згортання крові.
Профілактика емболії навколоплідними водами не завжди можлива. Вона зводиться до управління скоротливою діяльністю матки, щоб не допускати розвитку бурхливих сутичок і стрімкого перебігу пологів з розривами стінки тіла і шийки матки. Отже, акушерський тромбогеморрагіческій синдром не розвивається самостійно, а завжди являє собою наслідок будь-якої акушерської патології, яка супроводжується розвитком шоку.
У патогенезі тромбогеморагічного синдрому можна виділити чотири стадії, які потрібно вміти діагностувати тільки на підставі клінічної картини і спостереження за згортанням крові. Перша стадія синдрому характеризується прискоренням згортання крові. Якщо в нормі при кімнатній температурі згусток крові утворюється за 6,5-10 хв, то згортання крові за 3 хв і менше при триваючому кровотечі свідчить про початковій стадії тромбогеморагічного синдрому. Ця стадія зазвичай залишається непоміченою, так як вона коротка за часом і може передувати настання шоку.
При другій стадії синдрому згортання крові, що витікає з матки, або затримано, або зовсім не відбувається. Кров, взята з відня, згортається в строк або з деяким запізненням. Отже для другої стадії синдрому характерним є початок гіпокоагуляції. У практичній роботі для визначення часу згортання крові зручно користуватися дуже простий пробій Лі - Уайта. Проводиться вона таким чином: проводиться пункція вени і в суху пробірку набирається 2-3 мл крові, яка витікає з голки. Потім включається секундомір і кожні 20-30 необхідно обережно нахиляти пробірку, щоб контролювати утворення згустку (рис. 44). Коли утворюється настільки щільний згусток, що пробірку можна перевернути, секундомір зупиняється. Це і буде час згортання крові. При другій стадії тромбогеморагічного синдрому кров, взята з відня в пробірку, згорнеться за 10 хв і пізніше.
44. Проба Лі - Уайта.
а - кров згорнулася, вміст фібриногену нормальне; б - кров не згорнулася, фібриногену немає або дуже мало.
Третя стадія процесу характеризується значним зниженням вмісту фібриногену або повною його відсутністю в витікаючої крові, а також різким підвищенням фібринолітичних властивостей крові. При цій стадії відсутня згортання крові, як випливає з матки, так і взятої з вени в пробірку.
Четверта стадія синдрому - стадія одужання. Згортання венозної крові повертається до норми. Для цієї стадії характерні тромбоемболічні ускладнення.
Лікування тромбогеморагічного синдрому в акушерстві - це дуже складна і відповідальна справа, що вимагає участі багатьох осіб. Схематично лікування зводиться до боротьби з гемодинамічними порушеннями, до поповнення втраченого фібриногену та інших факторів згортання крові. З цією метою застосовується консервований фібриноген і особливо корисно використовувати теплу донорську кров. Тому в пологових відділеннях дільничних, районних лікарень і пологових будинків повинні зберігатися списки резервних донорів з числа співробітників лікарні.
Для запобігання подальшого споживання вводиться ззовні фібриногену необхідно застосовувати гепарин або вводити гепаринизированную кров. Крім того, при розвиненому синдромі доводиться застосовувати засоби, які гальмують фібриноліз. З цією метою краще використовувати трасилол і лише при відсутності його вводити эпсилонаминокапроновую кислоту.
З сказаного ясно, що в проведенні лікувальних заходів при тромбогеморрагическом синдромі повинні приймати участь багато висококваліфіковані фахівці, що можливо далеко не в кожному закладі. У зв'язку з цим необхідно, щоб кожна акушерка з числа спостережуваних нею вагітних виділяла тих жінок, у яких можна очікувати під час вагітності або в пологах такі ускладнення, які супроводжуються розвитком тромбогеморагічного синдрому. До цієї групи підвищеного ризику належать вагітні з пізнім токсикозом, з передлежанням плаценти, із загиблим внутрішньоутробно плодом, жінки з резус-негативною кров'ю і наявністю в крові антитіл. Подібні вагітні перед розродження повинні бути госпіталізовані в допологове відділення великої лікарні, де їм необхідно провести спеціальне дослідження згортаючої системи крові.
Профілактика тромбогеморагічного синдрому в пологах зводиться в основному до регулювання пологової діяльності, запобігання травматизму, попередження гіпотонічного кровотечі і до ретельного спостереження за станом породіллі.
