Нарешті, тривалість латентної стадії ХНН, як правило, залежить і від віку хворих. Це насамперед стосується літніх і старих осіб, у яких захворювання нирок передують різного ступеня инволютивные процеси в них, і, крім того, нерідкі супутні захворювання (насамперед серцево-судинної системи), що відбиваються на функції нирок (Е. Р. Калиновська, 1972).
Регулярне диспансерне спостереження за хворими з латентним перебігом хронічної ниркової недостатності дозволяє контролювати ступінь вираженості і швидкості її прогресування. Це важливо для оцінки прогнозу перебігу ХНН і вибору лікувальних заходів у випадках загострення основного захворювання і декомпенсації ниркових функцій різного походження. До числа декоменсирующих факторів, здатних посилити тяжкість хронічної ниркової недостатності, відносяться, по Wang (1971), наступні:
1) циркуляторные (гемодинамічні) - серцева недостатність, аритмії, гіпотонія (внаслідок кровотечі і дегідратації), гіпертонія;
2) метаболічні - гіперкаліємія, гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, дегідратація, гіперурикемія;
3) гематологічні - гемоліз;
4) інфекції - сечових шляхів, респіраторна, шлунково-кишкового тракту, генералізовані;
5) хірургічні втручання, травма;
6) ліки, нефротоксины.
До числа цих факторів, безумовно, слід віднести і гострі порушення уродинаміки внаслідок обтурації сечових шляхів, що призводять до різкого підвищення внутрилоханочного тиску («нирковою глаукомі», за образним визначенням Zollinger, 1966) і пригнічення ниркових функцій.
Ступінь декомпенсації функції нирок визначається як тяжкістю впливає чинника, так і попередньої вираженістю хронічної ниркової недостатності. В кінцевому підсумку від цих двох моментів залежить подальший перебіг у кожному окремому випадку. Чим менш значні початкові зміни показників функції нирок, тим більше підстав розглядати экзацербацию ниркової недостатності як потенційно оборотне явище за умови своєчасного застосування адекватних заходів щодо усунення впливу перерахованих вище факторів і корекції порушень розвинулися. У випадках, що далеко зайшла ниркової недостатності, коли компенсаторні механізми виявляються на межі або вичерпані, у хворих спостерігається різке прогресування хронічної ниркової недостатності навіть під впливом помірного впливу цих факторів.
Іноді декомпенсація ниркових функцій у хворих з ХНН виявляється досить значною і може супроводжуватися клінічними проявами, властивими ОПН. В англо-американській літературі цей стан позначається як «acute on chronic renal failure». За нашими даними, воно стало причиною смерті 5,4% випадків гломерулонефриту, який закінчився летально. Протягом його залежить головним чином від вихідних функціонально-морфологічних змін в нирках. В даний час загальновизнано, що у всіх випадках гострої ниркової недостатності, при несприятливому її перебігу, що не відповідає тяжкості пошкоджуючого фактора, слід припускати наявність у хворого попередньої патології нирок (А. Я. Питель, З. Д. Голигорский, 1974; Renye-Vamos, Babies, 1972). Для ілюстрації наведемо наступне спостереження.
Хворий X., 69 років, іст. б-ні № 12163, переведений в нефрологічне відділення 28 червня 1973 р. із скаргами на сухість у роті, часте гикавку, задишку в спокої, здуття живота. В анамнезі - часті загострення хронічного бронхіту, кілька разів госпитализировался з приводу гострих пневмоній. Вперше в 1967 р. були виявлені протеїнурія (до 0,066%о) і циліндрурія. За довідками тоді ж вперше відзначена в пробі Зимницьким ізостенурія. Надалі ці зміни зберігалися. ПЕКЛО останні 10 років-160 - 180/85-100 мм рт. ст. 22/VI хворий переніс гостре респіраторне захворювання (кашель, нежить, підвищення температури до 38°). Дільничним лікарем був призначений сульфадиметоксин, а з 24/VI, у зв'язку з підозрою на пневмонію - тетрациклін. На цьому тлі з 26/VI почалися часті рясні проноси, які призвели до розвитку анурії. Хворий був госпіталізований в районну лікарню, де проводилася регідратаційна терапія полиионными розчинами, а потім у зв'язку зі стійкістю анурії був переведений в нефрологічне відділення. До цього часу пронос припинився, явищ дегідратації не було (тургор шкіри нормальний, Ht - 38). Виразно виявлялася правобічна вогнищева пневмонія, визначалися застійні явища в нижніх відділах легень, креатинін крові - 11,95 лг%, сечовина - 195 мг%, калій - 6,4 мекв/л, натрій - 130 Л1зке/л, декомпенсований ацидоз - рН 7,28; ВЕ= -13. Так як спроби форсувати діурез інфузіями лазикс виявилися безуспішними, було здійснено підключення хворого до апарату «штучна нирка». Після другого сеансу діалізу (2/VI) відновилося сечовиділення (добовий діурез досяг 550 мл). Після третього гемодіалізу добовий діурез збільшився до 1100 мл, однак через два дні він знову знизився до 450 мл, а креатининемия на 3-й день знову досягла 10 мг%. У зв'язку з цим був зроблений четвертий гемодіаліз, безпосередньо після якого хворий помер від гостро розвинулась серцевої недостатності.
При патологоанатомічному дослідженні виявлені рівномірно зморщені нирки з дрібнозернистою поверхнею; розсіяний сітчатий пневмосклероз, емфізема легенів; двостороння мелкоочаговая пневмонія, різко виражений атеросклероз аорти, вінцевих артерій, повнокров'я і дистрофія внутрішніх органів. Гістологічно в нирках - картина хронічного нефриту з виходом у склероз.
