Таким чином, в даному випадку хворий страждав хронічним гломерулонефритом невідомої давності, що характеризувалось тривалим прихованим перебігом патологічного процесу в нирках та хронічної латентної ниркової недостатності. Причиною декомпенсації, що протікала з клінічною картиною, властивої ОПН, стала інфекція дихальних шляхів і дегідратація.
Якщо в практику урологічних відділень основною причиною погіршення перебігу ХНН є порушення уродинаміки різного походження, то в терапевтичній клініці найчастіше доводиться зустрічатися з хворими, у яких наростання важкості ХНН пов'язано з перенесеними інтеркурентних інфекції. У випадках, що далеко зайшла ХНН вони, як правило, виявляються причиною прогресування ХНН і загибелі хворих. Поряд з інфекціями, частими причинами декомпенсації ниркових функцій є дегідратація та гіпонатріємія різної природи, в тому числі і ятрогенні, обумовлені втратою рідини і натрію внаслідок застосування діуретиків, соди, проносних засобів, обмеження прийому рідини і кухонної солі. Ми спостерігали хворих на ранніх стадіях ХНН, у яких наростання азотемії було спровоковано необґрунтованим проведенням проби Волхарда з сухоядением і погіршення загального стану, поява диспепсичних явищ після проби Фишберга (з шістнадцятигодинний дегідратацією).
Неадекватність терапевтичних заходів може негативно позначитися на перебігу хронічної ниркової недостатності будь-якої стадії (у тому числі й латентної). Нерідко вони вживаються в азотемічний період латентної стадії, коли необхідна максимальна стриманість у терапевтичній тактиці, яка повинна виключати прагнення до «обов'язкової корекції» біохімічних порушень з-за небезпеки виведення хворого зі стану компенсації, «періоду витривалості і толерантності» Е. М. Тарееву (1958). Саме від цього застерігає Merrill (1965), виділивши у своїй монографії главу під назвою «Кого не треба лікувати». Найбільшу небезпеку для цієї категорії хворих є різке обмеження в дієті хлориду натрію, до якого часом вдаються для посилення ефекту гіпотензивних препаратів. Гіпонатрієва дієта може посилити азотемію, спровокувати появу уремічних симптомів аналогічно тому, як це буває у випадках ХНН на тлі т. н. «обессоливающего нефриту», коли хворим не призначається кількість кухонної солі, адекватне втрати натрію з сечею (Giovannetti, Berlyne, 1975). Синдром «нирковою витоку натрію», обумовлений втратою здатності уражених нирок реабсорбувати в належній кількості натрій і воду, як правило, розвивається у хворих пієлонефритом, полікістозом, при аналгетичних ураженнях нирок, при яких ураження дистальних канальців превалює над змінами в клубочках. Число таких хворих відносно невелика: не більше 10% всіх випадків хронічної ниркової недостатності (Petrie, 1972). У них рідко спостерігаються набряки, відсутня гіпертензія і навіть може бути тенденція до гіпотонії. Для цих хворих навіть незначне обмеження прийому натрію з їжею може виявитися життєво небезпечним.
Посилення ХНН може спостерігатися на фоні лікування препаратами, що мають нефротоксичну дією. Перш за все це відноситься до ряду антибіотиків, необхідність використання яких у зв'язку з їх широким спектром дії диктується небезпекою інфекції для хворих з ХНН. Є повідомлення про наростання азотемії на тлі лікування тетрацикліном (Edwards та ін., 1970), але найбільш часто це спостерігається при застосуванні препаратів аміноглікозидної групи.
Ми спостерігали в урологічній клініці хворий 65 років із загостренням хронічного пієлонефриту єдиної нирки (друга була видалена у віці 47 років з приводу піонефрозу) і ХНН IIA мірою, якою був призначений гентаміцин по 40 мг два рази на добу. На третю добу лікування у неї виникла спрага, нудота, змінилася потім рвотами після прийому рідини і їжі, різко зменшився діурез, зросли концентрація сечовини та креатиніну сироватки крові відповідно з 63 до 120 мг% та з 2,5 до 4,7 мг%, анемізації і ацидоз. На цьому тлі у хворого розвинулася вогнищева пневмонія, ще більше посилиться хронічна ниркова недостатність: на шосту добу гіперкреатинемія досягла 6,2 мг%, наросли явища дегідратації, виникла анурія, шкірний свербіж і м'язові посмикування. Гентаміцин був замінений натрієвою сіллю пеніциліну, вводившейся внутрішньовенно по 3 млн ОД на добу. Регідратаційна терапія в поєднанні з інфузіями лазикс дозволила ліквідувати анурію і відновити КЩР. Азотемія знизилася до вихідних величин до кінця місяця перебування хворої в клініці.
