Аналогічні випадки реєструються не часто і зазвичай є наслідком того, що не враховуються особливості кінетики лікарських препаратів при ХНН.
Особливої згадки заслуговує небезпека розвитку у хворих з ХНН (на грунті гломерулонефриту та інших дифузних захворювань нирок) інфекції сечових шляхів та пієлонефриту. Про можливості при цьому «зриву компенсації та наростання ниркової недостатності у хворих з відносно доброякісним до того перебігом захворювання» писав А. Я. Ярошевський (1970), проиллюстрировавший це положення яскравими клінічними прикладами. На це неодноразово зверталася увага й іншими авторами (Р. П. Шульцев та ін, 1968; Л. Н. Полянцева та ін., 1970; Bonomini та ін, 1964).
Ми маємо наглядом над 16-літнім хворим на гломерулонефрит зі стабільною гіпертонією з хронічною нирковою недостатністю ІІА ст., у якого причиною розвитку уремії з'явився гострий гнійний пієлонефрит. При гістологічному дослідженні: всі клубочки в різних стадіях зморщування, є гиалинизированные клубочки, півмісяці зі значною кількістю клітин, атрофія канальців з розростанням сполучної тканини, канальці заповнені великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.
До прогресуючого порушення функції нирок може призвести при ХНН навіть невелике по обсязі оперативне втручання.
Ми спостерігали хворого 57 років з амілоїдозом нирок і хронічною нирковою недостатністю IB - ІІА ступеня з залишковим азотом сироватки крові, що не перевищує 70 мг%, у якого була зроблена операція з приводу кровотечі з гемороїдальних вузлів, що не купировавшегося консервативними засобами. Незважаючи на ретельну передопераційну підготовку і зведення до мінімуму крововтрати під час операції, у післяопераційний період у хворого відзначалося різке наростання ниркової недостатності аж до розвитку уремічної коми, з якої його вивести не вдалося.
Ще троє хворих (50, 45 та 21 року), які страждали гломерулонефритом і ХНН I - ІІА ст., загинули після операції з приводу апендициту, вузлуватого токсичного зобу (з підозрою на малігнізацію) і перфорації виразки клубової кишки.
Часті випадки посилення ХНН внаслідок крововтрат. Чим виражено ХНН, тим менша крововтрата може призвести до декомпенсації, аж до печінкової коми. Серед проаналізованих нами 415 випадків хронічного гломерулонефриту, що закінчилися летально і підтверджених на аутопсії, у 19 хворих (4,26%) кровотечі стали причиною розвитку уремії. Більшість з них становили жінки (12 хворих) з матковими кровотечами. Слід підкреслити, що метрорагії при хронічній нирковій недостатності нерідко можуть виникнути на тлі тривалої попередньої аменореї. Іноді у жінок з ХНН ми відзначали появу більш рясних і тривалих, ніж раніше, місячних, які посилювали тяжкість ниркової недостатності. У однієї хворої 16 років з амілоїдозом внутрішніх органів і хронічною нирковою недостатністю ІІБ довелося вдатися до медикаментозної кастрації через персистуючого маткової кровотечі, що призвело до вираженої анемії (Hb - 21 од.).
Не можна не вказати на небезпеку вагітності для жінок з ХНН. Ми маємо дані про 6 жінок, хворих на гломерулонефрит та загиблих від ниркової недостатності, у яких вагітність виникла на тлі ХНН ІБ - ІІБ ст. У п'яти з них в різні терміни (від 7 до 25 тижнів) вагітність була перервана, після чого в двох випадках настав малігнізація перебігу гломерулонефриту (хворі померли через 3 і 9 місяців), дві жінки загинули внаслідок вираженої декомпенсації ниркових функцій і розвитку уремії, зумовленої масивним матковою кровотечею. Це ж стало причиною смерті ще однієї хворої, у якої відбулася відшарування плаценти. У однієї жінки 38 років з креатинином крові 5,7 мг%, народила здорову дитину, після пологів загострився гломерулонефрит і хвора загинула через півтора року від уремії.
На ранніх етапах розвитку ХНН всі перераховані вище фактори в більшості випадків лише посилюють її тяжкість. ХНН при цьому зазвичай оборотна, тобто слідом за погіршенням клінічний стан і показники функції нирок повертаються до вихідного рівня. Набагато рідше це відбувається, якщо наростання ХНН обумовлено загостренням основного захворювання (особливо нефриту). Але і тут зберігається закономірність, про яку йшлося вище: чим виражено ХНН, тим менше ймовірність її регресії. Проте завжди слід виходити з того, що навіть при далеко зайшов захворюванні нирок декомпенсація їх функцій може виявитися в якійсь мірі оборотною. Тому, як справедливо підкреслює Epstein, «... мета лікаря - діагностика і лікування оборотних порушень, як б незначні вони не здалися з першого погляду, так як ... від можливості навіть невеликого поліпшення функцій нирок нерідко залежить життя або смерть хворого».
Про термінальній стадії ХНН кажуть, «коли повністю вичерпуються компенсаторні можливості нирок, стає неможливою регенерація паренхіми» (Е. М. Тареєв, 1972). Іноді хворий входить в цю стадію ХНН поступово, протягом багатьох років, що особливо характерно для хворих пієлонефритом і полікістозом нирок (т. зв. «тиха уремія»). При цьому, незважаючи на високу азотемію, дисэлектролитемию і ацидоз, можуть тривалий час відсутні які-небудь прояви ХНН. При гломерулонефриті такий перебіг ХНН спостерігається рідко: лише 1,5-3,9% хворих на вперше звертаються до лікарів з приводу скарг, зумовлених вираженою ХНН (Ст. Ст. Ставська та ін, 1973). В інших випадках термінальна ХНН розвивається тижні і місяці, як при злоякісному, так званому швидко прогресуючому гломерулонефриті, при виникненні синдрому злоякісної гіпертонії. Швидкість прогресування ХНН у цій стадії визначається всіма перерахованими вище факторами, однак корекція спричинених ними порушень стає значно важче і нерідко виявляється безрезультатною.
В останні роки в зв'язку з появою методів активної терапії ХНН у розвитку її пізніх етапів прийнято виділяти в залежності від перспективності того або іншого виду лікування дві фази: «консервативну» і власне «термінальну» (Е. М. Тареєв, 1972). В останній продовжити життя хворому можна лише гемодіалізом або трансплантацією нирки. Scribner a. Blagg (1973) позначають їх як фази «of predialysis and definitive treatment».
