Численні клінічні спостереження та морфологічні дослідження останніх років повністю підтверджують уявлення про те, що якщо при тривалій гіперфункції серця розвинулася значна гіпертрофія міокарда, то зношування його неминуче внаслідок розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних змін, закономірно призводять до серцевої недостатності. Таким чином, гіперфункція, гіпертрофія і зношування міокарда - це ланки одного процесу. На цій підставі можна стверджувати, що фізіологічну і патологічну гіпертрофію міокарда слід розглядати не як різні форми, а як стадії єдиного процесу.
В даний час добре відомо, що при гіперфункції клітини відбуваються 2 процесу. По-перше, різко зростають пластичне забезпечення і темп оновлення клітинних структур; по-друге, збільшується число складових клітку ультраструктур, насамперед міофібрил і мітохондрій, без збільшення числа миокардиальных клітин. Збільшення ультраструктур миокардиальной клітини забезпечує істотне посилення функції при незначному збільшенні клітини тільки в поєднанні з підвищенням темпу їх оновлення. Коли ж збільшення клітини стає значним, порушується закон відповідності поверхні і об'єму клітини, що призводить до розвитку дистрофічних процесів.
Все це повністю співпадає з клінічними даними зокрема з концепцією Р. Ф. Ланга, який стверджував, що гіпертрофія міокарда при фізичному навантаженні може клінічно не визначатися зовсім або бути незначною, а основною ознакою переходу фізіологічного серця в патологічний є прогресуюче збільшення його обсягу. Навіть автори, які вважають, що працездатність серця прямо пропорційна його об'єму (Ст. Л. Карпман, С.В.Хрущев та ін), змушені визнати, що при досягненні серцем певного великого обсягу його працездатність падає. Аналогічні дані є й щодо скелетної мускулатури.
Всяке збільшення вимог до серця зумовлене або збільшенням припливу крові до нього, або посиленням опору вигнання крові в аорту і легеневу артерію. У першому випадку гіперфункція здійснюється шляхом збільшення хвилинного об'єму кровообігу і посилення серцевих скорочень. Це так звана ізотонічна гіперфункція. Вона спостерігається, зокрема, під час фізичного навантаження і є енергетично економною. При цій гіперфункції розвивається невелика гіпертрофія міокарда, що поєднується з дилатацією його порожнини, що призводить до підвищення ефективності роботи серця. У другому випадку, при збільшенні опору вигнанню крові, збільшується систолічний напруга, підвищується тиск в шлуночках серця. Це так звана ізометрична гіперфункція. Вона енергетично неекономічна і марнотратна, призводить до вираженої гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця, які знижують ефективність його роботи. Зазвичай ці типи гіперфункції поєднуються, і мова йде скоріше про перевагу одного з них. В процесі розвитку і прогресування гіпертрофії міокарда при обох типах гіперфункції відбувається поступове зношування його, що приводить, в кінцевому рахунку, до серцевої недостатності. Питання тільки в часі її настання.
Ф. 3. Меєрсон (1960, 1965) розрізняє 3 стадії розвитку гіперфункції: 1) аварійну стадію гострої перевантаження; 2) стадію щодо стійкої гіперфункції та гіпертрофії міокарда; 3) стадію поступового зношування міокарда і розвитку серцевої недостатності. Дуже важливо, що 2-я стадія при відповідних умовах може бути значно розтягнута в часі, особливо при ізотонічній гіперфункції (а саме цей тип гіперфункції частіше зустрічається при фізичному навантаженні). У зв'язку з можливістю регулювання ступеня навантаження в тренувальних заняттях 3-я стадія може і не наступити.
Такі основні передумови, які, як нам здається, дозволяють з достатньою підставою ставити питання про перегляд усталеної в спортивній медицині точки зору на гіпертрофію міокарда у спортсменів.
