Чи означає це, що гіпертрофоване серце спортсмена завжди і обов'язково переходить в патологічну стадію? Ні! Цей перехід може бути відвернений дотриманням ряду умов, зокрема раціональної тренуванням, що проводиться під ретельним наглядом лікаря, тобто тренуванням, не викликає прогресування гіпертрофії міокарда. Однак шансів розвитку патологічної стадії гіпертрофії у такого спортсмена більше, ніж у спортсмена без гіпертрофії міокарда.
Немає також сумніву в тому, що гіпертрофоване серце до певної межі сильніше, ніж негипертрофированное. Однак при розрахунку на одиницю маси міокарда воно не сильніше або навіть слабкіше негипертрофированного. Важливо також зазначити, що на певному етапі розвитку гіпертрофія міокарда оборотна.
Протягом ряду років ми вивчали проблему гіперфункції та гіпертрофії міокарда клінічно, а в останній час (спільно з В. М. Пінчук) і експериментально. Отримані дані переконують у правильності наших позицій, які знаходяться в повній відповідності з сучасними уявленнями про гіперфункції та гіпертрофії міокарда, що формуються в процесі адаптації до фізичних навантажень.
Існуюче уявлення про трьох типах спортивного серця застаріло і з сучасних позицій про гіперфункції та гіпертрофії міокарда не витримує критики. Воно засноване на результатах рентгенологічного, зокрема рентгенокимографического, методу дослідження. У діагностиці гіпертрофії міокарда цей метод себе не виправдав, і його використання в даний час з цією метою є анахронізмом. Крім того, роботами останніх років показано, що ізольована гіпертрофія лівого шлуночка у спортсменів практично майже не зустрічається. Так, В. о. Буличов (1963) не спостерігав жодного разу. Про це ж пише і Ж. А. Тесленко (1963), яка, вивчивши векторкардиограммы 80 спортсменів з ЕКГ - ознаками гіпертрофії, ні в одному випадку не знайшла ізольованої гіпертрофії лівого шлуночка серця.
В даний час не викликає сумнівів, що при заняттях спортом гіпертрофії і дилатації піддаються обидва шлуночка серця одночасно або переважно правий.
Це положення, вперше висловлене Р. Ф. Лангом в 1936 р., зараз знаходить повне підтвердження в ряді робіт. Дані нашої лабораторії дозволили внести ясність в уявлення Р. Ф. Ланга про переважної гіпертрофії правого шлуночка і знайти цим поданням переконливе пояснення. Використовуючи безкровний метод визначення систолічного тиску в легеневій артерії, вдалося показати, що якщо при фізичному навантаженні тиск у великому колі кровообігу збільшується в 1,5 раза, у легеневій артерії систолічний тиск підвищується в 4-5 разів. Таким чином, навантаження на правий шлуночок при фізичному напрузі значно більше, ніж на лівий. Цим, мабуть, і пояснюється переважна гіпертрофія правого шлуночка у спортсменів.
Як вже говорилося, в діагностиці гіпертрофії міокарда основну роль відіграють електро - і векторкардиографические методи дослідження. Л. В. Левіна (1969) визначила найбільш суттєві електро - і векторкардиографические ознаки, що характеризують різні стадії гіпертрофії. Ці критерії знайшли переконливе підтвердження у великому числі досліджень у спортсменів і хворих. Крім фізіологічної і патологічної стадії гіпертрофії, вона виділяє ще проміжну стадію, яка має свою електро - і векторкардиографическую картину, і вважає за доцільне розділити патологічну стадію на підстадії А і Б. Для фізіологічної стадії гіпертрофії міокарда характерне порушення тільки процесу деполяризації, що проявляється на ЕКГ і ВКГ зміною початкової частини шлуночкового комплексу. При проміжній стадії до цього приєднуються початкові порушення процесу реполяризації, що виражаються в зміні сегмента ST. При патологічній стадії гіпертрофії порушення процесу реполяризації виражено більше і проявляється, крім того, зміною зубця Т на ЕКГ і петлі Т на ВКГ. За даними Л. В. Левіної, гіпертрофія міокарда виявляється у 57 % спортсменів (у 36 % фізіологічна стадія, у 15% - проміжна і у 6 % -патологічна).
