Про трансплацентарном проникненні до плоду периферичного вазодилятатора натрію нітропрусиду свідчать експериментальні дані J. Naulty, R. С. Cefaro, Н. Е. Lewis (1981). При внутрішньовенної ін'єкції 50 мкг/мл/год препарату вагітним вівцям через 20 хв його концентрації в крові матері і плоду істотно не відрізнялися один від одного. При введення 25 мкг/мл/год препарату через 30 хв після припинення інфузії всі плоди загинули внутрішньоутробно. Враховуючи дані експерименту, не можна виключити можливість негативного впливу цього препарату на плід людини. Тому натрію нітропрусид не можна застосовувати для лікування гіпертонічної хвороби у вагітних.
Останнім часом для швидкого зниження артеріального тиску при тяжких формах гіпертонічної хвороби у вагітних, а також при прееклампсії і еклампсії під час пологів застосовується внутрішньовенне введення периферичного вазодилятатора діазоксиду (гиперстат) [Redman С. W. L., 1980]. Встановлено, що внутрішньовенне крапельне введення 150 мг препарату дозволяє швидко знизити високий артеріальний тиск. При цьому не зазначається змін частоти серцевих скорочень плода, а у новонароджених відсутні ознаки гіперглікемії [Barr P. A., Gallory Е. D., 1981]. Проте у ряді випадків використання даного препарату у вагітних справляло негативне дію на плід. Різке зниження артеріального тиску, особливо при швидкому внутрішньовенному введенні діазоксиду, обумовлює погіршення матково-плацентарного кровотоку і може стати причиною гіпоксії плода [Branconi Е., 1981]. В окремих повідомленнях вказується на виникнення гіперглікемії у новонароджених при використанні діазоксиду, особливо при введенні його у великих дозах (300-500 мг) [Niesar R. L., Auld-Peter А. М., 1980; Rao J. М., Arulappu R., 1981]. У дослідах на вагітних овець з штучно викликаної гіпертонією була виявлена можливість профілактики порушень матково-плацентарного кровообігу, які супроводжують введення діазоксиду, шляхом відшкодування об'єму плазми [Wallenburg Н. С. S., Kuijken J . P. J. A., 1984]. Автори рекомендують цей метод для запобігання негативних впливів на плід, спричинених застосуванням діазоксиду вагітними.
Враховуючи негативний вплив діазоксиду на метаболізм глюкози, даний препарат, мабуть, не слід використовувати для проведення тривалої гіпотензивної терапії у вагітних [Беннер Ст., 1987].
До групи периферичних вазодилятаторів належать каптоприл, гіпотензивний ефект якого обумовлений інгібуванням ферменту карбоксипептидази, яка перетворює неактивний ангіотензин I в ангіотензин II. При одноразовому введенні щурам в шлунок 50 мг/кг 14С-кап-топрила на 16-й день вагітності максимальний вміст препарату виявлено через 60 хв в крові самок і в плаценті, а через 120 хв - амніотичній рідині і тканинах плоду. Каптоприл зберігався в тканинах плода протягом тривалого часу [Ita С. Е. et al., 1982]. Після одноразового внутрішньовенного введення 2,8-3,3 мг/кг каптоприлу вівцям на 119-133-й день вагітності вже через 2 хв спостерігалося сповільнене перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Через 10 хв після введення препарату наступало помітне зниження артеріального тиску у вагітних самок і їх плодів; при цьому гіпотонія у плода зберігалася протягом 2 діб. При введенні кролиць 3,3 мг/добу даного препарату з 24-го по 28-й день вагітності, внутрішньоутробна загибель плодів досягала 37% [Pipkin F. Ст., Symonds Е. М., Turner S. К-, 1982]. В значних кількостях каптоприл проникає у грудне молоко. При одноразовому введенні препарату щурам його концентрація в молоці через 4 і 8 годин після введення перевищувала таку в крові самок [На С. Е. et al., 1982]. Клінічні спостереження виявили, що при введенні по 200 мг 3 рази на день каптоприлу протягом тижня співвідношення концентрації препарату в грудному молоці і крові матері становить 0,012 [Dovlin R. L., Fieiss P. H., 1980].
