Активністю проти раку передміхурової залози мають препарати групи антрациклиновых антибіотиків (4'-эпиадриамицин, 4-деметоксидаунорубицин, 4-деметоксиадриамицин, 4'-деоксиадриамицин, 5-иминодаунорубицин, дибензил-даунорубицин). Препарати групи антрациклинов (адріаміцін, даунорубицин) мають гематологічної та серцево-судинної токсичністю. Серцево-судинна недостатність зазвичай розвивається при кумулятивній дозі препарату, що перевищує 550 мг/м2 поверхні тіла, і важко піддається коригувальної терапії. Ряд препаратів групи нових антрациклинов (4'-деоксиадриамицин і 4-деметоксиадриамицин) володіють меншою кардиотоксичностью, ніж адріаміцін. 5-Иминодаунорубицин і дибензил-даунорубицин володіють значно меншою кардиотоксичностью, ніж даунорубицин, що підтверджується ЕКГ-дослідження.
В даний час розробляються і впроваджуються в клінічну практику нові препарати нитрозомочевины. Їх антиопухолевый ефект обумовлений їх алкілуючих ефект на ДНК, а похідне сечовини чинить токсичну дію на білки клітини. Препарати цієї групи виявилися високоефективними в лікуванні злоякісних новоутворень різних локалізацій (рак молочних залоз, підшлункової залози, печінки, прямої кишки, легенів), що дає підставу вважати доцільним їх використання в лікуванні раку передміхурової залози. Цисплатин є активним препаратом проти ряду солідних пухлин, включаючи рак передміхурової залози, але нефротоксичний ефект обмежує його застосування. Новий препарат - аналог цисплатину - 1,2-диаминоциклогексанплатин II характеризується дозозависимой гематологічною токсичністю, а нефротоксична дія препарату проявляється лише при його високих дозах. Синтезовані в останні роки аналоги цисплатину - цисдиамин-1,1-циклобутандикарбоксилатплатин II і цисдихлортрансдигидроксибисплатин IV - характеризуються мінімальною нефротоксичностью при збереженні помірної гематологічної токсичності, що виявляється тромбоцитопенією.
Поряд із синтезом нових препаратів ведуться пошуки зменшення їх токсичного впливу на нормальні клітки з одночасним підвищенням ефективності впливу на пухлинну клітину. Одним з таких шляхів є використання антитіл до антигенів специфічно вироблюваним пухлинною клітиною. Специфічні антитіла до що виробляється в тканини раку передміхурової залози антигену простатичної фракції кислої фосфатази, пов'язані єдиною структурою з химиопрепаратом, грають транспортну роль по його доставці вибірково до пухлинної клітини-мішені. Адріаміцін, кон'югований з IgGг-моноклональным специфічним антитілом до простатичної фракції кислої фосфатази, виявився ефективним у придушенні зростання пухлинних клітин раку передміхурової залози [Deguchi Т. et al., 1987].
Чутливість дисемінований форми раку передміхурової залози до хіміотерапії може бути підвищена шляхом транзиторної стимуляції росту ракових клітин, що зберегли гормональну чутливість. Під впливом синтетичного андрогенного препарату флуоксиместрона стимуляція мітозу в клітинах раку передміхурової залози посилює цитотоксичний ефект хіміопрепарату. Флуоксиместрон призначають за 3 дні до початку хіміотерапії в дозі 5 мг 2 рази на день всередину, на 4-й день припиняють прийом флуоксиместрона і переходять до комбінованої хіміотерапії (циклофосфамід + 5-фторурацил + адріаміцін). Під впливом короткострокового курсу флуоксиместрона відбувається транзиторне підвищення в крові активності простатичної фракції кислої фосфатази і загострення симптомів захворювання. Однак подальшої комбінованою хіміотерапією вдається досягти об'єктивної ремісії або стабілізації раку передміхурової залози у 81 % хворих з середньою тривалістю ремісії більше 9 міс [Manni A. et al., 1985]. Хіміотерапія може застосовуватися як ад'ювантна терапія після радикальної простатектомії або променевої терапії раку передміхурової залози для запобігання рецидиву пухлини та впливу хіміопрепаратів на приховані микроочаги метастазів у лімфатичних вузлах і кістках. Вона ефективна лише при тривалому многокурсовость лікування. При цьому найбільш доцільним є проведення комбінованої хіміотерапії з включенням у схему лікування циклофосфаміду і эстрацита.
