А. В. Дайхес (1955), грунтуючись на численних динамічних спостереженнях, що охоплюють 100 000 людино-компресій, більш сприятливо розцінює дію підвищення тиску на вухо. При нормальній функції євстахієвої труби, зокрема при користувань досвідом Вальсальви, під час компресії зазвичай не виявляють патології і зі сторони барабанної перетинки. Лише іноді спостерігається ін'єкція судин рукоятки молоточка або задньої складки перетинки. Баротравма вуха після компресії спостерігалася автором у 16 робітників і була, на його думку, пов'язана або з катаром верхніх дихальних шляхів, або з порушенням правил компресії (ривком тиску на початку компресії). Ці порушення частіше спостерігаються у молодих працівників з невеликим стажем роботи, що пояснюється відсутністю тренування щодо досвіду Вальсальви та розкриття труби.
Характерними змінами є гіперемія і втягнення барабанної перетинки або крововилив у барабанну перетинку і порожнину. Розрив барабанної перетинки був у 2 робочих. На ґрунті повторної баротравми, мабуть, іноді розвивається адгезивний процес у середньому вусі зі стійким зниженням слуху. Зниження слуху після компресії зазвичай є тимчасовим.
Механізм розвитку реакцій при декомпресії дещо інший, ніж при компресії, але фактор впливу той же. При компресії вони виникають внаслідок переважання зовнішнього тиску над внутрішнім, при декомпресії, навпаки. Однак при компресії реакції мають обмежений характер: вони впливають на барабанну перетинку і порожнину і опосередковано передаються на внутрішнє вухо. При декомпресії до цих реакцій можуть приєднатися раптові і важкі зміни у внутрішньому вусі і центральної нервової системи. Ці зміни не є наслідком коливань тиску у вусі, а являють собою частковий прояв загального поразки - газової емболії. Слід разом з тим мати на увазі, що іноді ураження внутрішнього вуха може бути єдиним наслідком газової емболії. На патогенезі і клініці газової емболії ми зупинимося нижче.
Порівняльне вивчення компресії і декомпресії як факторів місцевого впливу на вухо вироблялося і експериментально-фізіологічними методами. Wever та ін. (1948) при вивченні потенціалів равлики у собак виявили майже однакову картину при компресії і декомпресії. Реакції з боку слухової функції - зниження повітряної і кісткової провідності - нестабільні. Лабільність не залежить від функції м'язів середнього вуха, так як вона відзначалася у собак, підданих дії отрути кураре.
Chang та ін. (1950) визначали критичну величину коливання тиску, яка викликає геморрагию в барабанної порожнини і клітинах соскоподібного відростка і з'ясували, які фактори сприяють розвитку патологічних змін. Анестезированных мавп піддавали швидкої декомпресії, а потім рекомпресії. Були виявлені геморагії різного ступеня в середньому вусі. У мавп, яких попередньо була зроблена перфорація барабанної перетинки, геморагії не було. На думку авторів, геморагії виникають при негативному тиску (300 мм рт. ст.).
З питання про реакцію органа слуху на тривале перебування під підвищеним тиском є розбіжності як серед клініцистів, так і серед експериментаторів. За даними М. І. Вольфкович (1929), для частини кесонники, що мають великий стаж роботи, характерно зниження функції равлики. Відсутність патології в середньому вусі дає автору підставу виключити роль компресії і декомпресії в патогенезі ураження. Розвиток патологічного процесу в равлику автор пов'язує зі зрушеннями в кровопостачання внутрішнього вуха і під внутрилабиринтном тиску. Bertoin, А. В. Дайхес не надають значення в патогенезі ураження вуха стаціонарного підвищеного тиску.
