З відносяться до цього питання експериментальних робіт зупинимося на дослідженнях С. Л. Рипса (1940), Werner (1940), А. В. Дайхеса (1955).
При гістологічному дослідженні внутрішнього вуха тварин, що піддавалися повторному (до 294 разів) впливу тиску в 4 доб. атм., С. Л. Ріпс виявив катаральні зміни в середньому вусі, а у частини з них - крововиливи в середньому і внутрішньому вусі. При цих дослідах дотримувалися встановлені правилами ступінчастість компресії і декомпресії, що дозволяло пов'язувати виявлену патологію зі стаціонарним тиском.
Стаціонарне підвищений або знижений атмосферний тиск, його коливання сприймаються, як це випливає з експериментально-гістологічних досліджень Werner, отолитовым апаратом саккулюса. Він виявив у експериментальних тварин після тривалого впливу високого тиску дегенеративно-атрофічні зміни в саккулюсе. Враховуючи бароскопическую функції вуха, ми повинні вважати, що коливання тиску при компресії і декомпресії, так само як і перебування під підвищеним тиском, містять в собі елементи адекватного роздратування органу слуху. Відомо, що для нормального функціонування периферичного рецептора потрібен певний оптимум тиску в лабіринті; відхилення в обидві сторони від цього рівня - підвищення або пониження - ведуть до ослаблення слухової функції. Це позначається спочатку в зниженні сприйняття через кістку, а потім і через повітря. Однак такі функціональні зрушення нестійкі, після повернення тиску до норми функція повністю відновлюється. Отже, вони не можуть викликати стійке зниження слуху. На слухову функцію прямого впливу не мають і зміни в саккулюсе.
С. Л. Ріпс не знайшов змін у периферичній рецепторі. Негативні результати отримані також А. В. Дайхесом.
На підставі аналізу літературних даних важко висловитися позитивно про дію підвищеного стаціонарного тиску на орган слуху. Що стосується крововиливів в середньому вусі або катаральних змін, то правильніше їх віднести за рахунок компресії або декомпресії. Дотримання ступеневості компресії і декомпресії не може повністю виключити можливе їх дія на вухо.
Як зазначено вище, важкі і часто незворотні зміни в лабіринті обумовлюються газовою емболією і є одним із симптомів кесонної хвороби. Нагромаджена в тканинах і рідинах організму надмірна кількість азоту, пов'язане з підвищенням тиску, може не встигнути при прискореної декомпресії перейти в видихуване повітря. Ця форма захворювання за своїм патогенезом принципово відрізняється від попередньої тим, що вона не є результатом прямої дії декомпресії на середнє і внутрішнє вухо. Слід, однак, мати на увазі, що газова емболія не виключає ураження середнього і внутрішнього вуха як наслідок коливань тиску на барабанну перетинку. Циркулюючи в крові, газові бульбашки (емболи) можуть закупорити окремі судини, капіляри, в тому числі і капіляри внутрішнього вуха. Патологічні зміни у внутрішньому вусі при газової емболії вивчені у осіб, що загинули від кесонної хвороби. Вони описані вище і відносяться до важких кесонним захворювань. Більш легкі форми кесонної хвороби дають різноманітну картину ураження. Вони вивчені в клініці та в експерименті.
Захворювання виникає раптово у вигляді гострої лабіринтової атаки відразу ж або через деякий час після виходу з кесона. За статистикою, заснованої на аналізі 400 випадків кесонних захворювань, 50% починаються в перші півгодини, 45% -в перші 3 години, 1% -через 6 годин і 4% -через 15-23 години після виходу з кесона. Іноді така атака може з'явитися навіть через кілька днів. Зазвичай атака супроводжується симптомами, характерними для нападу при класичній формі хвороби Меньєра - різким запамороченням, порушенням рівноваги, нудотою, блювотою, шумом у вусі, глухотою. Об'єктивні симптоми: спонтанний ністагм, промах при вказівної пробі, вегетативні порушення. При калоріческой пробі зазвичай виявляється невозбудимость одного лабіринту на тій стороні, де є глухота. Процес, як правило, односторонній і за своєю симптоматології схожий з гострим нападом при хворобі Меньєра. Така клінічна картина свідчить про різку ступеня розлитого ураження функцій вуха, про газової емболії внутрішньої слухової артерії або в басейні хребтової артерії. Частіше спостерігають менш різкі форми захворювання, що мають більш обмежений характер, коли уражається переважно одна функція, вестибулярна або кохлеарна, або частково обидві. У таких випадках можна припустити газову емболію окремої гілочки внутрішньої слухової артерії - вестибулярної, кохлео-вестибулярної або власної кохлеарної.
