Питання про патогенез зниження слуху, які розвиваються у стажированных кесонники, не є достатньо з'ясованими. Bassoe (1911) обстежив 160 робітників через рік після припинення роботи в кесоні. Зміни з боку барабанної перетинки він виявив у 87, а зниження слуху - у 67. Деякі автори (Palmgren, 1960, і ін) вважають, що головну роль у патогенезі хронічної приглухуватості відіграє виробничий шум у кесоні. Цьому питанню присвячено спеціальне дослідження Rozsanegyi (1960), яке за багатством спостережень і методикою є, мабуть, єдиним. Для порівняльної оцінки ролі кесонного і акустичного фактора в розвитку хронічної приглухуватості автор розділив 183 спостерігалися їм кессонщика на дві групи: 1) робітники, у яких за весь час роботи не було гострих компресійних або декомпресійних патологічних явищ (52 людини); 2) робітники з перенесеними в різні періоди роботи гострими ураженнями будь-якої локалізації (131 особа). В обох групах порівняно часто є зниження сприйняття як тони 4000 Гц (dipC5), так і інших частот, однак у другій групі воно зустрічається значно частіше. Так, зниження сприйняття всіх частот більш ніж на 20 дБ у першій групі є у 40,4% робочих, а в другій - у 60.2%. Обмежений зниження (dipC5), типове для акустичної травми, зустрічається в обох групах приблизно з однаковою частотою (71,2 і 84,2%). Вестибулярна функція також частіше страждає у робочих другої групи: у них гіпорефлексія відзначається в 30% випадків, а у 2% - невозбудимость лабіринту. У першій групі зниження збудливості відмічено лише в 16%.
Аналіз опублікованих даних не дозволяє, таким чином, заперечувати роль акустичного фактора, однак він свідчить про те, що кесонний фактор превалює в етіології та патогенезі. Про це говорить і патологія вестибулярного апарату, яка не може бути пояснена впливом шуму тієї інтенсивності, якої він досягає в кесоні. Для акустичного поразки абсолютно нехарактерно зниження слуху тільки на одне вухо, Висловлені міркування дають підставу припускати, що хронічна приглухуватість у кесонники може представляти собою кумуляцию тих невеликих зрушень, які не супроводжуються помітними симптомами. Можливо також, що приглухуватість, як і зниження збудливості лабіринту, є наслідком аэроэмболий в капілярах лабіринту або у пери-та эндолимфе внутрішнього вуха.
Висока частота гострих уражень внутрішнього вуха пояснюється особливістю його анатомічної структури та умов кровопостачання. Як відомо, артерії внутрішнього вуха не мають колатералей і, отже, його кровопостачання являє замкнуту систему. Внутрішня слухова артерія зазвичай тонка, ще набагато тонше її основні гілки. При найменшому їх звуження, а в умовах декомпресії - утворення бульбашки газу - приплив крові різко зменшується, лабіринт анемизируется. Кровопостачання внутрішнього вуха забезпечується компенсаторним механізмом у вигляді надзвичайно широкої розгалуженої мережі капілярів. По складності і звивистості свого шляху вони нагадують клубочки, і за аналогією з нирковими клубочками їх пропонують називати гломерулами. Заслуговує на увагу те обставина, що капіляри, що постачають кров'ю stria vascularis, не мають стінок і оточені епітеліальними її клітинами, основна функція яких - продукування ендолімфи. Утворення газових бульбашок у цих ділянках лабіринту може призвести до різноманітних зрушень в рідині лабіринту і пов'язаному з нею нервовому апараті. Очевидно разом з тим, що зрушення можуть бути обмеженими і їх дія може проявлятися тільки в окремих відрізках завиткового ходу і перетинчастих півколових каналів. Цим і пояснюється різноманіття клінічної картини гострого ураження і його динаміка.
