Pagano (1953) досліджував слухову функцію у 40 кесонники через кілька годин або днів після захворювання. Він виділяє три типи аудиограмм. Приблизно у третини хворих аудіограма була типовою для ураження звукопроведенія. Цьому відповідала отоскопическая картина (крововиливів у барабанної перетинки і порожнини). У половини хворих аудіограма типова для ураження звукосприйняття; горизонтальна аудіограма з пониженням сприйняття на всі тони на 60-80 дБ. Позитивний феномен вирівнювання гучності є у більшої частини хворих (75%), у них зазвичай знижений поріг больової чутливості; у 4 хворих на одній стороні - поразка звукопроведенія, на іншій - звукосприйняття; у 2 хворих - змішана форма приглухуватості. На підставі цих даних він вважає, що ретролабиринтная локалізація зустрічається в 2-3 рази рідше, ніж лабіринтова. Приблизно до таких же висновків приходять і інші автори. За даними А. В. Дайхеса, на 12 периферичних кохлеарно-вестибулярних уражень було 2 центральних; за даними Chossegross, на 13 периферичних поразок у 4 малося ураження ядер вестибулярного нерва у довгастому мозку.
Перебіг і результат кесонного емболічного захворювання вуха різні і не завжди корелюють з його вагою. Найбільш виражені клінічні симптоми в перші дні; це відноситься до вестибулярних порушень. Надалі вони затихають або у зв'язку з відновленням функції, або в зв'язку з компенсацією. Зниження слуху має загалом більш стійкий характер; крім того, є окремі спостереження, коли в подальшому слух навіть погіршується.
Можна розрізняти дві форми ураження: стійку і минущу. При першій формі настала після декомпресії приглухуватість або глухота в подальшому майже не змінює ні характеру, ні міри. Лабіринт залишається невозбудимым при калоріческой пробі (термічному подразненні). Суб'єктивні вестибулярні порушення поступово компенсуються, однак функція лабіринту не відновлюється. Одночасне випадання слухової та вестибулярної функцій вказує на локалізацію процесу в периферичної частини аналізаторів - в лабіринті. Причиною такої поразки можна вважати емболію внутрішньої слухової артерії. При приєднанні та інших мозкових симптомів можна припустити локалізацію ембола в мозочкових артеріях.
У скороминущої формою розрізняють повне і часткове відновлення функцій. У першому випадку перебіг захворювання має абортивний характер, у другому - більш чи менш тривалий. Відновлення функцій в короткий термін, що вимірюється тижнями,- нерідке явище.
Таке точіння ми спостерігали при повному випаданні лабіринтових функцій з одного боку. Хворий був доставлений в клініку з явищами різко вираженою лабіринтової атаки - повна глухота, ністагм третього ступеня в бік здорового вуха, відсутність калоріческой збудливості. Спонтанне поліпшення; через тиждень чутка повністю відновився. Лікувальної рекомпресії хворий не піддавався. У спостерігалося нами хворого з початку захворювання можна було припустити емболію внутрішньої слухової артерії. Однак при цьому важко пояснити повне і швидке відновлення функцій внутрішнього вуха. Повне вимикання живлення, навіть короткочасне, має призвести до стійких змін в ніжній нервової тканини лабіринту.
Як відомо, деякі автори допускають в якості причини порушень функції після декомпресії наявність крововиливу в лабіринті. При скороминущої глухоти не можна виключити і такий генез, але треба думати, що для розсмоктування крові і відновлення функцій потрібно досить тривалий термін.
У зв'язку з цим, більш імовірно висловлене нами припущення про освіту в таких випадках бульбашок газу в пери - та ендолімфатичних просторах і про виникнення у зв'язку з цим минущого гидропса, тобто такого стану, при якому стійкі зміни нервової тканини з'являються лише за умови значної його тривалості.
