Наше припущення знайшло підтвердження в недавніх дослідженнях Lenhardt (1965). Морські свинки перебували під тиском 9 доб. атм. В результаті швидкій декомпенсації свинки загинули. При гістологічному дослідженні виявлені газові бульбашки в кровоносних судинах. Автор також знайшов і сфотографував бульбашки в перилімфі сходів і передодня.
При частковому відновленні слуху і збудливості лабіринту зберігаються і після закінчення тривалого строку після декомпресії скарги на запаморочення, а також деякі порушення рівноваги. Спостерігається іноді поліпшення слуху лише на одній стороні, на інше вухо залишається повна глухота; то ж відноситься до вестибулярної невозбудимости.
Для ілюстрації наведемо два цікавих клінічних спостереження, які були описані Д. Д. Соколової (1940) з Інституту вивчення професійних захворювань ім. В. А. Обуха.
Перше спостереження відносилося до молодому робітникові, який по виході з кесона відчув невелику біль у вухах. Після повернення додому - запаморочення, нудота і майже повна глухота. Лікувальна шлюзування не проводилося. В анамнезі кесонна хвороба також з втратою слуху протягом 6 тижнів з наступним повним його відновленням. При дослідженні на 8-й день захворювання - повна глухота на праве вухо, лівим вухом чує гучну мова у раковини. Збудливість лабіринту нормальна. Через 2 тижні слух на ліве вухо покращився; на праве вухо при перевірці через 5 місяців стійка глухота.
У другому спостереженні мова також йшла про молодого робочому, який незабаром після виходу з кесона відчув себе погано, з'явилася сильна біль у грудях, різке падіння слуху, запаморочення і блювота. При обстеженні виявлена повна глухота на праве вухо та різке зниження на ліве (гучну мова чує біля раковини). Ротаторно-горизонтальний ністагм вправо, менш інтенсивний горизонтальний ністагм вліво. Різке підвищення калоріческой збудливості обох лабіринтів. У найближчі дні бурхливі вестибулярні явища затихли, однак ністагм праворуч різко виражений; при спробі ходити - хилить вліво. Надалі - поліпшення слуху на ліве вухо. На праве вухо - стійка глухота.
З аналізу етіологічних факторів, симптоматології, клінічного перебігу і результату випливає, що кесонні захворювання вуха є в переважній більшості випадків гострими. Частина з них, належать до середнього вуха, являє собою результат впливу швидких коливань атмосферного тиску, тобто гострої баротравми. Інша, більш важка, частина захворювань вуха проявляється ураженням периферичних нервових рецепторів в лабіринті або центральних провідників. У своєму патогенезі ця група не пов'язана з травмою вуха, а являє собою одну з можливих локалізацій газової емболії.
Крім раптово виникає форми захворювання, що має в своїй основі повітряну емболію судин внутрішнього вуха, є й інша - хронічна форма, патогенез якої не є достатньо вивченим. Можна, однак, вважати встановленим, що в прогресуванні туговухості провідну роль відіграють зміни в рецепторах внутрішнього вуха, які можуть залишатися після гострих захворювань та удаваного клінічного одужання. Можливо, що вони розвиваються внаслідок кумуляції змін, не досягають вираженої ступеня при невеликих порушеннях декомпресії. Про те, що в цих випадках процес локалізований в равлику, в її волосковом апараті, говорить наявність феномену рекрютмента як при гострому, так і при хронічному захворюванні.
