Механізм дії шуму і вібрації

Вивчення механізму дії шуму і вібрації має важливе значення для клініки і профілактики професійних уражень органу слуху. За усталеним поглядам, шум надає безпосередню дію на периферичний рецептор - кортиев орган - і викликає в ньому дегенеративні зміни, які ведуть до стійкого зниження слухової функції. На думку Л. Е. Комендантова (1934), С. А. Винника (1940), шум насамперед викликає перевтома підкірковий слухових центрів, а вищевказані зміни в кортиевого органі є вторинними. Вони обумовлені перевтомою центрів слуху, які ведуть до порушень нервової трофіки в равлику. Ці волокна, що йдуть від центрів, що регулюють стан не тільки роздратованого звуком або шумом обмеженого ділянки кортиева органу, але і всієї равлики. Тому незалежно від висоти звуку або частотного складу шуму патологічні зміни насамперед розвиваються у всіх завитках равлики. Трофічні, еферентні волокна вивчені Rasmussen, вони починаються у верхній частині оливи і у вигляді пучка направляються до равлика. Шлях еферентних волокон в равлику вивчений експериментально-гістологічно. Вони закінчуються в зовнішніх або внутрішніх волоскових клітинах (Portmann).
Таким чином, новітні гістологічні дослідження виявили анатомічні шляхи, по яких здійснюється трофічний вплив підживлення на периферичний рецептор. Які ж є експериментальні дані, які могли б підтвердити роль підкіркових зорових центрів як основного чинника у механізмі дії шуму? Неясно також, на чому ґрунтується твердження, що безпосередньою реакцією на сильний звукове роздратування є перевтома саме підкіркових зорових центрів.
Л. В. Якуб (1946) піддавав дії потужного звуку тварин, що перебували під глибоким наркозом. На відміну від сплячих тварин, в равлику яких були виявлені дегенеративні зміни, у наркотізірованних тварин не було помітної патології. На підставі цих експериментів автор прийшов до висновку, що головну роль у патогенезі ураження слуху грає переподразнення центрів слуху. А. В. Акелайтите (1958) видалила у частини піддослідних щурів кору скроневих і тім'яних областей головного мозку і потім впливала протягом тривалого часу (1-12 місяців) звуком 4000 Гц, силою 80, 90 і 105 дБ. Гістологічне вивчення кортиева органу у цих тварин показало, що патологічні зміни у них більш виражені, ніж у щурів, що не піддавалися до досвіду декортикации. Створюється, на думку автора, враження, що периферичну ланку звукового аналізатора після виключення центральної ланки стає більш чутливим До акустичної травми.
Таким чином, результати експериментів суперечливі: за даними Л. В. Якуба, виключення кори мозку послаблює шкідливу дію шуму, а за даними А. В. Акелайтите - підсилює. Відсутність експериментальних доказів саме по собі не може заперечувати роль стомлення органу слуху у патогенезі стійкою приглухуватості, яка настає зазвичай в результаті тривалого впливу виробничого шуму або після короткочасного впливу надпотужних звуків.