Терплячий читач, який здолав попередні кілька сторінок розділу «Феноли при пухлинної хвороби», законно може запитати: а де ж феноли? Яка їх роль у цих складних і не цілком ще з'ясованих процесах?
По-перше, фенольні сполуки виникають як результат гідроксилювання поліциклічних (у тому числі канцерогенних) вуглеводнів і як такі являють собою знешкоджені продукти обміну, ті самі, які треба розглядати як неактивні метаболіти. Але роль фенолів не обмежується цим ефектом.
По-друге, серед фенольних сполук є речовини - індуктори гідроксилази, що підвищують її активність (наприклад, 5,6-бензофлавон), так само як і інгібітори мікросомальної системи оксидаз (7,8-бензофлавон). Але оскільки ця ферментна система здійснює і знешкодження та активування канцерогенів, вплив її активації або гальмування на канцерогенез неоднозначно. В різних умовах (різні тварини, тканини, канцерогени і т. п.) ефект одного і того ж активатора або інгібітора виявляється різним. Одним словом, керувати роботою цієї потужної природної системи захисту ми ще не вміємо. Зокрема, не вміємо запобігати активації канцерогенів.
По-третє, утворення фенольних гідроксілов не завжди означає зникнення токсичності і канцерогенності. 3-Оксиантраниловая кислота, що утворюється при окисленні триптофану, виділяючись з сечею, викликає рак сечового міхура. Вітамін С послаблює канцерогенну дію цієї речовини. Окислення речовини рослинного сафрола в 1-оксисафрол збільшує його канцерогенність, β-нафгиламин і N-окси-1-нафтиламии викликають пухлини сечового міхура і печінки; гідроксилювання збільшує їх канцерогенність.
Найсильніший гепатоканцероген (від латинського hepatis - печінка) афлатоксин являє собою дифуранокумарин. Синтезують це речовина деякі цвілеві гриби (Aspergyllus flavus, Aspergyllus parasiticus та ін), особливо охоче розмножуються на харчових продуктах, головним чином на арахісі. Гідроксилювання афлатоксинів також у ряді випадків відбувається в організмі (під впливом його власних мікросомальних оксидаз) із збільшенням їх токсичності та канцерогенності.
Афлатоксини, особливо найбільш сильнодіючий з них В4, безпосередньо зв'язуються з ДНК, гальмують РНК-полімеразну активність, інгібують митохондриальное дихання, викликають руйнування апарату синтезу білків - рибосом - і пригнічують синтез білка. Афлатоксини закономірно накопичуються в печінці і там викликають найбільш серйозні зміни. Достатньо всього 1,5 мг цієї речовини, щоб викликати у щурів рак печінки. При підшкірному введенні препарату пухлина виникає в місці введення.
Відкриття сильного гепатоканцерогенного дії афлатоксинів привернуло пильну увагу до плесеням і до забруднення харчових продуктів їх метаболітами. Виявилося, що канцерогенну активність мають й інші фенольні мікотоксини (від латинського mycosis - хвороба, викликана грибами), наприклад лютеоскирин. З іншого боку, виявилася зв'язок між вживанням в їжу забрудненого афлатоксинами арахісу і захворюваністю первинним раком печінки. Там, де арахіс є одним з основних продуктів харчування (тропічна Африка, Індонезія, Таїланд, Сінгапур), рак печінки зустрічається набагато частіше. Мікотоксини дуже стійкі в зовнішньому середовищі і разом з відходами харчових підприємств, побутовими відходами можуть потрапляти в організм свиней, домашньої птиці, а з їх м'ясом - в організм людини. Це потребує контролю за вмістом афлатоксину в м'ясі свиней та птиці при їх утриманні на забрудненому плесенями харчовому раціоні.
