Експерименти показали, що багато простих і конденсовані феноли мають більш або менш вираженим коканцерогенным дією. Потужним коканцерогенным дією володіють фенольні фракції тютюнового диму. Якщо врахувати, що в складі цього диму містяться і класичні канцерогени типу бенз (а) пірену, легко уявити собі, що таке поєднання сприяє розвитку раку легенів, дихальних шляхів, ротової порожнини і стравоходу, а також сечового міхура (з сечею метаболіти видаляються канцерогенів і коканцерогенов, що пройшли активацію в організмі). Фенольні коканцерогени, як і канцерогени тютюнового диму, активують гідроксилази в легеневої тканини і лімфоцитах крові, що, ймовірно, сприяє в цьому випадку прояву сумарного канцерогенного ефекту.
Враховуючи, що куріння набуло воістину глобальні масштаби, не доводиться дивуватися, що ця шкідлива звичка перетворилася в глобально діючу причину раку у людини. Зрозуміло, було б невиправданим перебільшенням стверджувати, що кожен курець або навіть більшість приречені на захворювання раком легенів. Неправильно було б і протилежне твердження - відомо, що цією хворобою страждають і некурящі. Проте статистика - об'єктивний і неупереджений суддя,- світова статистика, заснована на аналізі десятків мільйонів випадків тривалого куріння, беззастережно стверджує: особи, які страждають цією шкідливою звичкою 10 років і більше і що викурюють за добу 20 сигарет або цигарок, захворюють раком легенів у 15-19 разів частіше, ніж особи, які не палять.
На моделі шкірного хімічного канцерогенезу доведено коканцерогенное дію сланцевих фенолів, катехол, 1,8-діокси-9-антрона, антралина. Не володіють такою дією фенол, резорцин, пирогаллол, бензофлавон, n-амінобензойна кислота. Втім, використання 10%-ного фенолу, викликає роздратування шкіри, посилюючи канцерогенний ефект диметилбензантрацена.
Спеціальні дослідження показали, що введення в молекулу фенолу додаткових гідроксильних груп зменшує його активність, токсичність і усуває промоторную (коканцерогенную) активність. Введення карбонільних, карбоксильних і нитрогрупп також ліквідує промоторный ефект. Поява ж у складі молекул фенолів галогенів, метальных і метоксильных груп і більш довгих алкилов діє протилежно, посилюючи коканцерогенную активність. У якості промоторів канцерогенезу можуть виступати крезолы, 1,4-нафтохинон і його похідні, нафталін, три - і тетраоксиантрацены.
Продукти перетворення в організмі амінокислоти триптофану (та ж 3-оксиантраниловая кислота), цикламаты і сахарин можуть активувати злоякісне переродження клітин слизової оболонки сечового міхура після короткочасного дії інших, класичних канцерогенів.
Одним з механізмів коканцерогенеза може бути пригнічення відновлення ДНК. Пошкодження її структури, заподіювані канцерогенами, усуваються внутрішньоклітинними системами репарації. Найуніверсальніша з них - система эксцизионной репарації, вырезающая ділянку нитки, пошкоджений канцерогеном. Пролом потім забудовується новими нуклеотидами, і відбувається позаплановий, репаративний синтез ДНК. Інтенсивність цього процесу можна контролювати по включенню в неї мічених нуклеотидів.
Користуючись цією експериментальною моделлю, вчені встановили, що фенольні фракції сигаретного диму, антралин і деякі інші речовини пригнічують репаративний синтез ДНК. В експерименті на мікроорганізмах і навіть мишах показано, що кофеїн гальмує эксцизионную репарацію і збільшує частоту мутацій. Але стверджувати на цій підставі, що вживання кави небезпечно для здоров'я, все ж не доводиться (правда, тут ми не торкаємося питання дії кави на серце і судини, на розвиток атеросклерозу, ендартеріїту, подагри тощо). Стосовно до людини доза кофеїну, небезпечна в сенсі збільшення частоти пухлин, мабуть, настільки велика, що для її досягнення потрібно вживати щодня понад 10 чашок кави. Втім, і в цьому питанні науковці ще не сказали свого останнього слова.
