Експериментальні дослідження виявили, що канцерогенність фенольних сполук зростає із збільшенням числа метокси-груп - О-СН3 в їх складі. Встановлено також, що введення в організм, минаючи травний тракт (підшкірно, внутрішньоочеревинно), медичного танніна або дубильних комплексів різних рослин викликає важкі токсичні ушкодження печінки, аж до її гострої жовтої атрофії, а в подальшому - розвиток раку печінки. Всі ці канцерогенні речовини також, мабуть, проходять в організмі метаболічну активацію з утворенням більш активних проміжних і кінцевих канцерогенів в результаті окислювальних перетворень. Причому канцерогенний ефект цих сполук проявляється або в тих органах, де вони піддаються найбільш активного впливу мікросомальних оксидаз (печінка), або в органах виділення (сечовий міхур, нирки, кишечник).
Якщо введення в молекулу канцерогену фенольних гідроксильних груп означає, як правило, ослаблення його токсичності і канцерогенності, то в разі метаболічної активації та підсилення канцерогенності має місце, по суті, близький в хімічному сенсі процес. При цьому також відбувається гідроксилювання, але гидроксилы з'являються у атомів вуглецю кільця після розриву подвійного зв'язку між останніми. На відміну від фенолів такі з'єднання носять назву дигидродиолов. Це проміжні канцерогени, що можуть окислюватися до неактивних метаболітів або перетворитися в кінцевий канцероген. Хімічна структура кінцевих канцерогенів інтенсивно вивчається. Але це з'єднання нестійкі, легко взаємодіють з іншими речовинами, що ускладнює їх вивчення. Повної ясності в питанні структури кінцевих канцерогенів немає. Передбачається, що кінцеві канцерогени - це сполуки, що містять атомну угруповання з недоліком електрона, тому вони дуже охоче реагують з речовинами, що несуть негативний заряд, в тому числі і биополимерами (Д11К, РНК, білками). Можливо, кінцевим канцерогеном є диоловый епоксид, утворює з молекулою канцерогену особливу конфігурацію - «область затоки» - і має вигляд.
Канцерогени «вбудовуються» в структуру ДНК або викликають розриви її ниток, приводячи тим самим до змін її кодують властивостей. Частково ці дефекти структури ДНК усуваються відновними системами клітини. Кінцевий ефект - виникнення пухлини - залежить, таким чином, від дуже багатьох взаємопов'язаних факторів, неоднаково і недостатньо вивчених керованих, що дуже ускладнює завдання управління цим процесом.
Множинність етапів канцерогенезу робить можливим втручання в нього різними шляхами і з різними результатами. Зокрема, пригнічення функції відновних систем клітини безсумнівно робить роботу канцерогенів більш ефективною. Тому речовини, що не володіють власною канцерогенну активність, можуть підсилювати дію інших канцерогенів, виступаючи в ролі «асистентів», «помічників». Така дія носить назву коканцерогенного. Коканцерогенный ефект досягається в тому випадку, якщо речовина-«асистент» полегшує проникнення канцерогену в тканини, сприяє його перетворенню в кінцевий канцероген і зв'язування з ДНК або «підштовхує» вже трансформовану канцерогеном клітку до розмноження.
І тут відкривається широке поле діяльності для інших, не канцерогенних сполук, в тому числі і для фенольних. Одна з найбільш зручних і наочних моделей вивчення коканцерогенного дії різноманітних речовин, в тому числі і фенолів,- це модель отримання шкірних раків. На неушкоджену шкіру мишей або щурів, попередньо позбавлену вовни, одноразово наносять один з канцерогенів (бенз(а)пірен, метилхолантрен або інше класичне з'єднання) у дозі, яка є недостатньою для викликання раку, але обумовлює трансформацію частини клітин шкіри. Пухлини у таких тварин практично не виникають. Але якщо через деякий час на ту саму ділянку шкіри впливати (одне - або багаторазове) іншими речовинами, то під впливом деяких з них пухлини розвиваються. Самі ці речовини не мають власного канцерогенною дією, але в поєднанні з істинним канцерогеном підсилюють і виявляють його ефект. Такі речовини відносять до коканцерогенам.
