Характерно й практично важливо те, що, незважаючи на зупинку дихання і падіння артеріального тиску до нуля, робота серця продовжується ще 5-25 хв. При внутрішньовенному введенні 2 мг/кг отрути Mic. fulvius поряд з різким зниженням артеріального тиску, параліч дихальної мускулатури і пригніченням дихання гальмується судомна реакція на стимуляцію рухового нерва, пізніше розвивається серцева недостатність. Кішки гинуть через 21/2-9 год від серцевої недостатності, незважаючи на проведення штучної вентиляції легенів (Weis, Mcisaac, 1971). Отрута гюрзи в розведенні 1 : 10 000 збуджує, а в розведенні 1:100 і 1:200 пригнічує скорочення серця або викликає його зупинку у фазі діастоли, надаючи дію на периферичну частину гальмуючого вагусного апарату, а при введенні 0,1 мг/кг отрути виникає порушення серцевої діяльності і в перші хвилини почастішання пульсу (Р. В. Цобкалло, 1941, та ін).
Електрокардіографічні дослідження показали, що характерні функціональні зміни в серці проявляються синусової тахікардії, іноді тахиаритмией, шлуночкової або передсердної екстрасистолією (у 8 хворих), клінічно та на ЕКГ - пароксизмальної тахікардією (27), пароксизмальної миготливою аритмією (у 7). Екстрасистолія (у 12) спостерігалася при пізній госпіталізації (через 3-13 год після укусу). Відзначені також ознаки порушення внутрішньошлуночкової провідності, ослаблення скорочувальної здатності міокарда (зазубрений зубець R), зміна комплексу QRS і деформація зубця Т; Тavf знижується або двофазний, іноді негативний, інтервал S-T у відведеннях V1 і V2 злегка піднятий, з негативним зубцем т У більшості грудних відведень зубці вище норми, особливо у відведеннях V1, V2, V3, інтервал S-T піднятий. Зубець Т підвищений і загострений. Дія отрути на нервово-м'язовий апарат серця призводить до розвитку токсичного міокардиту, що супроводжується гіпоксією. Під впливом токсичних та інфекційно-токсичних чинників в міокарді, як відомо, відбуваються метаболічні порушення. Розвиваються альтеративная дистрофія м'язових волокон, а також ексудативні та проліферативні процеси в проміжній і сполучної тканини. Переважання того чи іншого процесу залежить від характеру і тяжкості інтоксикації або гіпоксії.
К. В. Якимчук (I960), спостерігаючи зміни ЕКГ під впливом отрути кобри і гюрзи, виділив в них три періоди: доагональный, або компенсаторний, атональный, або декомпенсаторный, і постагональный, або термінальний. Зміни ЕКГ у першому періоді характеризувалися синусової тахікардією, зниженням інверсії зубця Т; у другому періоді відзначалося уповільнення атріовентрикулярної провідності з тимчасової, а іноді повної її блокадою, в кінці цього періоду - збудження центру блукаючого нерва, що переміняється спочатку пригніченням, а потім постагональной стабілізацією серцевого ритму. Для другого періоду характерна синусова аритмія, зникає після атріовентрикулярної блокади. У третьому, термінальному, періоді після зупинки дихання розвивається повна атрио-вентрикулярная блокада, зубець Т стає позитивним, потім його амплітуда зменшується, деформується шлуночковий комплекс, зубець Р розширюється і стає двофазним, що пояснюється різким утрудненням роботи правих відділів серця. В кінці третього періоду відбуваються мерехтіння передсердь і шлуночків і зупинку серця. При отруєнні отрутою гюрзи прогресивно збільшується інтервал S-Т, а пізніше розвивається атрио-вентрикулярная блокада. Під впливом сублетальной дози нейротоксичною і геморагічної фракцій отрути палестинської гадюки виникає спочатку незначна зміна ЕКГ, потім поступово знижуються потенціали зубців у всіх відведеннях і при повільному падінні артеріального тиску розвивається шок. Із зменшенням частоти дихання збільшується дихальний обсяг легенів з короткими періодами апное (Bicher е. а., 1966).
